This must be hidden
При поддержке препарата АФАЛАЗА

Механизм атрофии простаты после интрапростатической инъекции ботулинического нейротоксина типа А: экспериментальное исследование на животных

17.11.2009
38
0
Silva J, Pinto R, Carvallho T, Coelho A, Avelino A, Dinis P, Cruz F. Department of Urology, Hospital S. João, Porto, Portugal. Предпосылки: Предшествующие исследования на экспериментальных животных (собаках и кроликах), а также людях показали, что интрапростатические инъекции ботулинического токсина типа А уменьшают размер железы. Цель: Исследовать роль необратимого повреждения симпатических, парасимпатических и сенсорных нервов в атрофии железы после интрапростатического введения ботулинического токсина типа А. Дизайн, установки и участники: Взрослые кролики мужского пола массой 300-350 грамм. Вмешательство: В вентральные доли простаты животным вводилось 0,2 мл раствора (n=6) или такой же объем, содержащий 10 Ед ботулинического токсина типа а (n=18). 6 кроликов, леченных ботулиническим токсином типа А, в дальнейшем получали адренергический агент фенилэфрин (0,05 мг/кг в день), 6 других кроликов получали холинергическое вещество бетанехол (2 мг/кг в день), и 6 - подкожные инъекции раствора. Животные были умервщлены через 1 неделю. Измерения: Простаты были взвешены, фиксированы и мечены симпатическими (тирозин гидроксилаза) и парасимпатическими (везикулярный ацетилхолин) переносчиками и визуализаторами сенсорных нервов (пептин, связанный с геном, кальцитонин). С помощью специальных реакций исследовался механизм апоптоза. Результаты и ограничения: Масса простаты составила 1,82+/-0,24мг/100г веса кролика. В кроликах, подвергшихся введению ботулинического токсина, масса снизилась до 1,28+/-0,18 мг /100г массы кролика (p=0,002). У кроликов, подвергшихся ботулиническому токсину и фенилэфрину, масса простаты была сходна с контрольной: 1,78+/-0,27 (p=0,87). У кроликов, получивших ботулинический токсин А и бетанехол, масса была меньше, чем в контрольной группе: 1,41+/-0,17 (p=0,01). Число тирозин-гидроксилаза-позитивных волокон было значимо снижено после ботулинического токсина (р менее 0,001). Позитивные на VAChT- и CGRP волокна были недостаточны в контрольной группе. Кролики, леченные ботулиническим токсином типа А, имели большее количество TUNEL-позитивных клеток, чем в контрольной группе (p менее 0,001) и кролики, леченные ботулиническим токсином плюс фенилэфрин (р менее 0,001). Отсутствовала разница между группами ботулинического токсина и ботулинического токсина плюс фенилэфрин (р= 0,81). Хотя наблюдалась атрофия после инъекций ботулинического токсина типа А, в простатах кроликов не развивалось доброкачественной гиперплазии простаты. Таким образом, эти находки могут быть использованы для определения тактики в отношении лечения мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, подвергающихся лечению ботулиническим токсином типа А, относительно атрофии. Заключения: Атрофия простаты, индуцированная ботулиническим токсином типа А у кроликов, может быть результатом повреждения симпатических нервов и снижения адренергической стимуляции железы. Данные косвенно предполагают, что симпатический путь играет роль в регуляции размера простаты.

Комментарии