М. В. Аверченко 1,2, В. В. Ясюченя 1, А. Д‑У. Ти 1
1 СПб ГБУЗ «Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова» (г. Санкт-Петербург)
2 Кафедра педиатрии имени профессора И. М. Воронцова ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ (г. Санкт-Петербург)
Введение. Рецидивирующее течение гидронефроза у детей приводит к прогрессирующему снижению функций почек. Сопоставление результатов ультразвукового сканирования и допплерографии почечных сосудов с клиническими и лабораторными изменениями характеризует функцию почек. Мониторинг эхографических и допплерографических показателей позволяет определить тенденции развития патологического процесса и вовремя скорректировать терапию.
Цель исследования. Изучить эхографические и гемодинамические показатели структурнофункционального состояния почек при гидронефрозе у детей.
Материалы и методы. Нами проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 44 детей: с односторонним гидронефрозом 28 пациентов (63,6 %), с двусторонним — 9 больных (20,5 %), с уретерогидронефрозом — 7 детей (16 %). Анализ данных дуплексного сканирования почек позволил сформировать 5 групп пациентов. Группу детей с хроническим обструктивным пиелонефритом без изменения допплерографических показателей в сравнении со здоровыми детьми составили 5 пациентов (11,4 %). Эта группа обозначена нами как 0 группа.
У 11 (25 %) пациентов I группы при ультразвуковом исследовании визуализировалось расширение лоханки до 16 мм и чашечек до 9 мм. Структурных изменений в паренхиме почек в данной группе больных не выявлено: толщина паренхимы составила более 12 мм, эхогенность не изменена, кортико-медуллярная дифференцировка выражена. Скоростные показатели кровотока в магистральной, сегментарных и паренхиматозных почечных артериях диагностировались с повышенными значениями (р < 0,05).
Во II группе у пациентов определялись расширение лоханки до 25 мм (при тугом заполнении мочевого пузыря) и расширение чашечек от 9 до 15 мм. Толщина паренхимы при гидронефротической трансформации почки соответствовала нижней границе нормы (не более 10 мм). Выявлено умеренное повышение эхогенности паренхимы при сохранении кортико-медуллярной дифференцировки. Почки в данной группе пациентов регулируют кровоток и клубочковую фильтрацию увеличением перфузионного давления, что на допплерограммах фиксировалось в виде повышения скоростных показателей и повышением индекса резистентности — эквивалентом возрастания сосудистого сопротивления.
В III группе у 17 детей (38,6 %) дилатация лоханки составила от 25 до 36 мм, при этом визуализировалось истончение паренхимы до 7 мм, повышение ее эхогенности и сглаженность кортико-медуллярной дифференцировки. Гемодинамические изменения диагностировались выраженным ухудшением почечного кровотока в виде повышения индекса резистентности более 0,75 и снижением скоростных показателей гемодинамики (р < 0,05).
У пациентов IV группы с терминальной дилатацией чашечно-лоханочной системы почки (4 пациента — 9,0 %) выявлен размер толщины лоханки более 36 мм без уменьшения после опорожнения мочевого пузыря. На эхограммах определялось истончение паренхимы, повышенной ее эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка не прослеживалась, контур почки визуализировался бугристый. Декомпенсация механизмов регуляции внутрипочечного кровотока выражалась в гипоперфузии и снижении периферического сопротивления. толщины паренхимы и ее коркового слоя, степень выраженности патологических структурных изменений почек находится в прямой зависимости от степени дилатации собирательной системы почек. Абсолютные скоростные показатели характеризуют интенсивность васкуляризации и зависят от степени дилатации чашечно-лоханочной системы. Стадия гиперфильтрации на допплерограмме почечных сосудов сопровождается прогрессирующим повышением индексов периферического сопротивления. Миогенный механизм саморегуляции почечного кровотока в стадии декомпенсации влечет открытие шунтов между афферентным и эфферентным сосудами (снижение индекса резистентности), что приводит к ишемии клубочка и усугублению его склерозирования. Формирование обструктивной уропатии как результата порока развития почек в виде органической обструкции — гидронефроза, приводит к расширению собирательного комплекса почки, повышению уретерального давления, нарушению внутрипочечного кровотока, атрофии почечной паренхимы и прогрессирующему развитию хронической почечной недостаточности.
Комментарии