Синдром хронической тазовой боли: психопатологические аспекты

01.07.2018
495
0

М.Н. Крючкова, В.А. Солдаткин
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России; Ростов-на-Дону, Россия
Автор для связи: Крючкова Марина Николаевна Тел. +7 (909) 400-00-13; e-mail: marina.gemchugina@yandex.ru

Несмотря на успехи современной урологии, в настоящее время сохраняется довольно большое количество больных, помочь которым нелегко: эффект терапии либо незначительный, либо отсутствует вообще. К такимсложным, резистентнымк лечению больным относятся страдающие упорной, мучительной, изнуряющей тазовой болью. Понятно, почему все больший интерес исследователей и практикующих врачей вызывает синдром хронической тазовой боли (СХТБ), ассоциированный с хроническим абактериальным простатитом (ХАП), который, как известно, делится на две формы – воспалительную (ХАП III A) и невоспалительную (ХАП III Б). Если при воспалительной форме болевой синдром можно частично объяснить действием собственно воспаления, то при невоспалительной форме даже скрупулезное обследование тончайшими методами диагностики не выявляет какой-либо органической патологии, обуславливавшей стойкость и выраженность боли, не определены механизмы ее развития (Коган М.И., 2013).

Заболеваемость урологическим СХТБ у мужчин в мире колеблется от 2% в Австралии [2] до 12% в Нигерии [3] и, как предполагается, может быть даже выше, учитывая, что достаточно высокий процент врачей звена первичной медицинской помощи (не урологов) недостаточно компетентны в данном вопросе [4].

Зачастую различные схемы терапии не могут облегчить страдания таких больных. Успех терапии составляет не более 30%, а боль при данной патологии является настолько выраженной, что значительно нарушает качество жизни. Это может быть сопоставимо с инфарктом миокарда, ишемической болезнью сердца и болезнью Крона [5], обследование же и лечение урологического СХТБ влечет достаточно высокие расходы здравоохранения [6].

На современном этапе проблема СХТБ рассматривается как комплексная, и одним из звеньев в механизме его развития предполагаются психические расстройства.

В разработанной для решения этой проблемы схеме клинического фенотипирования СХТБ «UPOINT» отдельно выделен так называемый психосоциальный [6,7] домен, предназначенный для выявления психопатологии при СХТБ, признаки которой, по последним данным, выявляются более чем у трети больных с урологическим СХТБ (до 37%) [8], а в некоторых работах даже до 60% [6,8]. При этом психопатология выявляется не только при ХАП III B, но и при ХАП III А [6].

В данном обзоре проанализирована научная литература, а также литература из базы данных Scopus за последние 15 лет по данной теме, в которой накапливается все больше доказательств участия психических расстройств в развитии СХТБ. Последний может провоцировать развитие психопатологии или возникать на фоне уже имеющихся психических расстройств. Психические расстройства и СХТБ могут существовать и параллельно, независимо друг от друга, что всегда усугубляет проявление и течение как психопатологической симптоматики, так и симптомов СХТБ [9, 10, 6].

Таким образом, можно выделить несколько вариантов сочетания СХТБ и психопатологии.

I. СХТБ обусловлен исключительно урологическим заболеванием

В современных исследованиях подчеркивается, что влияние на выраженность и персистирование боли, тяжесть состояния при СХТБ оказывают так называемые психические особенности больных, восприятие ими своей болезни и отношения к ней [11, 9]. Психические особенности есть у каждого пациента и представляют собой норму. В зависимости от них, от своего общего культурного уровня, социальной среды, воспитания формируется реакция пациента на свою болезнь, которая может быть (Личко А.Е., 1980 г.) гармоничной, когда больной реально воспринимает симптомы и понимает тяжесть своей болезни, надеется на выздоровление и адекватно этому способствует; анозогнозической, при которой больной активно отрицает свою болезнь, мысли о ней и убежден в том, что «все обойдется»; тревожной, с формированием беспокойства и мнительности больного в отношении неблагоприятного течения заболевания и возможных его осложнений; ипохондрической, когда пациент сосредотачивается на субъективных болезненных или иных неприятных ощущениях, преувеличивает их значение, опасается побочного действия препаратов и медицинских вмешательств; неврастенической, обуславливающей поведение пациента по типу «раздражительной слабости» с нетерпеливостью, вспышками раздражения в адрес окружающих, например, на высоте болей, с последующим раскаянием и даже слезами; меланхолической с отсутствием веры больного в свое выздоровление, полным поглощением болезнью, пассивным подчинением лечению; сенситивной, при которой больной опасается, что стал обузой для близких из-за болезни, что окружающие избегают его, тяготятся им; эгоцентрической, с «уходом» пациента «в болезнь» и выставлением напоказ своих страданий; паранояльной, при которой пациент считает, что болезнь является результатом злого умысла кого-либо, или является последствием халатности, неправильных вмешательств со стороны медицинского персонала; дисфорической, когда преобладающим аффектом у больного является мрачно-озлобленное настроение с завистью и ненавистью по отношению к здоровым людям, со вспышками гнева, раздражительности, злобы [12, 13].

Реакция на болезнь так же зависит от жизненной ситуации, в которой оказывается больной, и будет совершенно разной, если пациент заболевает тяжелым хроническим расстройством или излечимой болезнью; если больной одинок или имеет мощную поддержку близких; заболевает мужчина, главный кормилец в семье или член семьи, которому могут оказать финансовую поддержку родные. Выявлена связь между отсутствием поддержки со стороны супруга и более выраженными в данном случае симптомами СХТБ, при этом пациент воспринимает свою болезнь более гипертрофированно и катастрофично, вплоть до ощущения тяжести своего состояния здоровья, близкого к инвалидности [14]. Показана связь между интенсивностью боли и низким уровнем удовлетворенности отношениями между супругами [14, 6], связью более чем с одним сексуальным партнером, [6], более низким уровнем образования и достатка, что также сопровождается большей выраженностью боли при СХТБ [6].

В литературе активно обсуждается роль особенностей личности пациентов с СХТБ, которые определяют болевое поведение, способность переносить болевые стимулы, спектр эмоциональных ощущений в ответ на боль и способы ее преодоления. У больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, обнаружена корреляция между переносимостью боли с интроверсией и невротизмом [16]. Замкнутые индивидуумы «страдают в тишине» и оказываются более чувствительными к любым болевым раздражителям. Кроме того, люди, обладающие оптимистическим взглядом на жизнь, отличаются большей толерантностью к боли, чем пессимисты [16]. У больных с СХТБ также обнаруживаются более высокие тревожность и фиксация на своем самочувствии, интроверсия (замкнутость), ответственность и сознательность, раздражительность, импульсивность, уязвимость к стрессу при недостаточной сформированности стратегий для его преодоления, что в целом приводит к более выраженной боли и усилению тяжести симптомов СХТБ [16]. Предполагается, что данные черты личности, выявленные в начале терапии, могут являться своеобразным скринингом для выявления пациентов с предполагаемым повышенным риском низкого ответа на стандартные схемы терапии [16].

II. СХТБ – лишь внешнее отражение психического расстройства

Существует ряд психических заболеваний, маскирующихся под соматическое страдание [13, 17] при отсутствии какой-либо органической патологии у пациента, при этом успех терапии будет зависеть от своевременного и верного их выявления [13].

Соматизированная депрессия

Маской соматического заболевания может являться соматизированная (маскированная, ласвированная, скрытая) депрессия [13, 17], при которой доминирующими в клинической картине служат разнообразные соматические и вегетативные расстройства, а собственно аффективные депрессивные нарушения (снижение настроения, замедление ассоциативных процессов, гипобулия), будучи маловыраженными, отступают на задний план [6].

Соматические проявления в данном случае многообразны и, в зависимости от маски скрытой депрессии, могут проявляться алгиями при сенестоалгическом ее варианте, клиническая картина которого складывается из расстройств в сфере ощущений (алгии, сенестопатии, парестезии) и депрессивных симптомов, носящих стертый характер. У больных данным вариантом скрытой депрессии ведущими являются многочисленные жалобы на боли сенестопатического оттенка в различных частях тела.

Сенестопатии, в отличие от болевых ощущений, вызванных органической патологией, отличаются тем, что имеют неопределенный, беспредметный характер, настолько тягостный и необычный для больного, что последний не может подобрать слов для их описания, чаще всего характеризуя эти ощущения как «жжет», «печет», «бьет током», «сверлит», «сжимает», «скручивает». Это мигрирующие, диффузные ощущения, не соответствующие зонам иннервации и топографии органов, не сочетающиеся в зоне возникновения с клинически значимыми неврологическими или сосудистыми нарушениями [13].

Локализация сенестоалгий может быть различной и меняться с течением болезни. Существенная черта таких болей — мигрирующий, перемежающий характер. Боли обычно усиливаются в ночные и предрассветные часы, болевой синдром не соответствует зонам иннервации, отсутствует эффект от аналгетиков. Компонентами болевого приступа часто служат ощущение «кома в горле», «сжатия», «замирания сердца», «страха смерти», учащенное сердцебиение. Обращают на себя внимание заметная обстоятельность в изложении такими пациентами жалоб, широкое употребление ими медицинских терминов. Однако несмотря на обстоятельность и подробность в их изложении и проявлении заболевания, пациенты затрудняются их описать, с трудом подбирают слова для передачи своих ощущений, подчеркивают мучительный, неприятный и глубокий характер болей. Их клинические описания не укладываются в рамки конкретных соматических заболеваний, так как обилие и характер болей превосходят недомогания, наблюдаемые при действительной патологии. Больные испытывают давящую, ноющую, тупую, сверлящую боль («ноет как в тисках», «душит», «давит», «распирает», «булькает», «пульсирует»), продолжительность которой может колебаться в широких пределах от 6 месяцев до нескольких десятков лет [13]. При этом боль будет являться главным симптомом, к излечению которого стремятся больные. А пониженное настроение если и осознается ими, то объясняется упорными болями и безуспешным лечением. На фоне выраженной боли в данном случае при целенаправленном расспросе можно выявить стертые, амбулаторно протекающие депрессивные нарушения в виде беспричинного спада обычно присущей личности активности, вялости, усталости, подавленности, угрюмости, безразличия, но, так как последние мало выражены, больные не обращаются к врачу и эти симптомы выявляются при ретроспективной оценке [13].

Зачастую у больных маскированной депрессией обнаруживаются факторы, предшествующие началу заболевания функционального (например, перенесенный ранее бактериальный простатит, оперативное вмешательство) либо психогенного (изменение жизненного стереотипа, межличностные конфликты, длительное нервно-психическое напряжение) характера [13].

Кроме сенесто-алгического варианта соматизированной депрессии выделяюттакже ее агрипнический вариант, когда в клинической картине доминируют расстройства сна, порой являясь единственными ее проявлениями; диэнцефальный, проявляющийся псевдоастматическими, вазомоторно-аллергическими нарушениями и пароксизмально наступающими кризами вегетативно-сосудистого или вегетативно-висцерального характера на фоне соматических и аффективных расстройств; обсессивно-фобический с выходящими на первый план в клинической картине различными навязчивостями и страхами, сопровождающимися сознанием их болезненности и стремлением к преодолению. Особый интерес представляет вариант маскированной депрессии с нарушениями в сексуальной сфере (так называемая периодическая импотенция), при которой доминирующим в клинике и приковывающим внимание больных будет являться нарушение половой функции, являющееся одним из симптомов субдепрессии — снижение, порой полное исчезновение либидо, нарушение эрекции, что и составляет основное содержание жалоб больных. А также наркоманический вариант скрытой депрессии, ведущими проявлениями которого являются приступы алкоголизации, обусловленные периодически возникающими нарушениями со стороны аффективной или соматической сферы и формирующие алкоголизм. В этой связи представляют интерес три исследования, в которых рассматривается факт употребления психоактивных веществ больными, страдающими СХТБ, которые употребляли больше алкоголя и кофеина и, в соответствии с этим, у них была выявлена более высокая тяжесть симптомов СХТБ [16]. Можно предположить наличие у данной группы больных факта симптоматического употребления данных веществ для купирования психоэмоционального дискомфорта (а раз купируется последний, то и облегчается психогенная боль при этом), что заставляет еще больше размышлять о связи психопатологии [13] и СХТБ.

Выявление скрытой депрессии является достаточно трудным для врачей, т.к. больные редко жалуются на одно страдание, у них почти всегда отмечаются множественные расстройства: боли, зуд, жжение в различных частях тела (в области таза, бедер, грудной клетки, головы), сосуществуют с усиленным сердцебиением, отсутствием аппетита, бессонницей, нарушениями дыхания, мочеиспускания и пищеварения, сексуальной дисфункцией, причем жалобы изменяются не только ото дня ко дню, но и в течение суток. Тем не менее, при любой клинической картине можно выявить стойко сниженное настроение, безрадостность, а также признаки эндогенности депрессии, помогающие верифицировать диагноз: аутохтонность возникновения симптоматики (сенестопатий, болей) – без какой-либо видимой причины и провокации, наследственную отягощенность аффективными расстройствами, суицидами и аддиктивными формами поведения, суточные колебания выраженности симптоматики, в том числе болевого компонента (самочувствие обычно улучшается во второй половине дня), сезонность возникновения симптоматики (боли могут несколько облегчаться или усиливаться и учащаться в зависимости от сезонности), наличие симптомокомплекса В.П. Протопопова, включающего колебания артериального давления, тахикардию, запоры, мидриаз, гипергликемию, дисменорею и аменорею у женщин, нарушение массы тела [13].

Диагностика скрытой депрессии усложняется еще и тем, что у некоторых больных наблюдается алекситимия – состояние, когда пациенты не могут четко распознать свой эмоциональный фон, осознать и описать свои чувства, эмоции, а также дифференцировать свои эмоциональные переживания и телесные ощущения [12,18]. Т.е. такие больные не только не могут ответить на вопрос о своем настроении, но и не могут отличить эмоциональные переживания от телесных. Больные с алекситимией жалуются на боли, разнообразные телесные недуги, не осознавая сниженное подавленное настроение, тревогу, грусть, тоску, снижение удовольствия от любимых занятий и т.д., которые при скрытой депрессии и так мало выражены, при этом для него сплетаются воедино и боль с дискомфортом, и сниженный аффект. Алекситимия, таким образом, значительно затрудняет верификацию диагноза, и распознавание расстройств настроения у таких больных становится нелегким делом

Стойкость и упорство жалоб пациентов вынуждают врачей неоднократно проводить многочисленные исследования, при которых либо не удается выявить органическую патологию, либо обнаруживаются столь незначительные изменения, что ими нельзя объяснить стойкость, длительность и интенсивность жалоб больных, в частности, болевого синдрома [13].

В силу стертости, недостаточной выраженности собственно аффективных расстройств, алекситимии, больные редко лечатся у психиатра. Если при обычной депрессии пациенты обращаются к психиатру спустя 7 месяцев, то при скрытой ее форме средняя длительность заболевания от момента его появления до первого обращения к психиатру составляет иногда до 10 и более лет [13].

Конверсия

Маской соматического страдания могут быть и так называемые конверсионные расстройства, представляющие собой разнообразные функциональные сенсорные и моторные нарушения, проявляющиеся как выражение эмоционального конфликта. Конверсия развивается в тесной связи с психологическими проблемами, выраженными переживаниями, стрессом, появляется внезапно и всегда имеет в основе бессознательные и непреднамеренные психические механизмы избегания внутренних психологических конфликтов и/или получения существенной выгоды в результате своей болезни [10]. Конверсионные нарушения являются результатом проекции неосознаваемых представлений в сферу «внешней» телесности, напоминающие неврологические или иные соматические заболевания, причем проявляются у пациентов, имеющих определенные личностные особенности. Для них характерны психофизический инфантилизм, эмоциональная лабильность, гиперэмотивность, внушаемость и самовнушаемость, эгоизм, эгоцентризм, театральность, склонность к фантазированию и «художественному» типу мышления [10, 12]. 

В качестве варианта конверсионных нарушений выделяется отдельная клиническая форма – «хроническая полисимптоматическая истерия» (синдром Брике), в структуре которого так называемые неорганические боли составляют наиболее частый доминирующий и значимый для больного симптом [20].

Также интерес для клиницистов представляет синдром Мюнхгаузена, характеризующийся тем, что пациенты предъявляют яркие драматические жалобы на мнимые соматические заболевания с внутренней убежденностью в правоте своих вымыслов, навязчивым желанием лечиться в стационаре, любыми способами добиваясь госпитализации в лечебное учреждение, стремлением к выполнению инвазивных методов исследования и оперативных вмешательств. В основе синдрома Мюнхгаузена, как и других конверсионных синдромов, лежит неосознаваемое стремление больных привлечь к себе внимание [19].

III. Сочетание урологического заболевания и психического расстройства

Большинство исследований свидетельствуют о высокой коморбидности депрессии и тревожных расстройств у пациентов с СХТБ, также активно предполагается большой удельный вес соматоформных расстройств в группе этих больных, что подчеркивает важную роль сопутствующих СХТБ психических заболеваний [6] По данным некоторых авторов, у 37% больных классифицированы те или иные нарушения при оценке в психосоциальном домене UPOINT, а также выявлены более высокая частота коморбидных психических и психологических нарушений на протяжении жизни [6].

Нозогении

Как упоминалось выше, личностные реакции пациента на свое заболевание являются достаточно значимыми, даже если они проявляются на нормативном уровне. Но иногда пациенты не могут адаптироваться к болезни, являющейся для них психотравмирующим фактором и тогда у больных развиваются нозогении (нозогенные реакции) [12, 20], представляющие собой патологические реакции на свое заболевание.

Возникновению нозогений способствуют формулировка диагноза и его опасность для жизни, с которой он ассоциируется у больного, возможность влияния на болезнь («контролируемость» симптомов), ограничения, налагаемые соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность пациента [12, 20]. При нозогенных реакциях отношение пациента к собственному заболеванию может быть сведено к двум полярным позициям: гипернозогнозии, когда для больного переживание телесного неблагополучия является субъективно высоко значимым, проявляется страхами и тревожными опасениями в отношении своего заболевания, патологической фиксацией на своем самочувствии, постоянным самонаблюдением, прислушиванием к своему организму, к малейшим его изменениям, гипертрофированной оценкой тяжести расстройства и его исхода [12, 20]. И гипонозогнозии с низкой значимостью соответствующих переживаний, с наигранным отрицанием какого-либо беспокойства по поводу болезни, объяснением ее признаков переутомлением, реакцией на стресс, за которыми прячется страх своего заболевания [12].

Депрессия

Наибольшее число исследований проведено в отношении изучения связи СХТБ и депрессии, так как именно это расстройство чаще всего диагностируется при хронических болевых синдромах [17] и может встречаться в 30-54% случаев хронических болей по сравнению со здоровым населением (от 5 до 17%) [17].

В 15 исследованиях, проведенных за последние 10 лет, выявлено, что до 24-47% мужчин, страдающих урологическим вариантом СХТБ [4, 21, 22], имеют клинически выраженную депрессию.

Термин «депрессия» стал своеобразным «модным диагнозом», и любую печаль, тревогу, негативные размышления (являющиеся нормой и позволяющие человеку оценивать и изменять происходящее) зачастую оценивают именно как депрессию. Между тем, депрессия имеет четкие критерии диагностики, и их выявление представляется принципиально важным вопросом для определения прогноза и тактики помощи больным [14].

Так, диагноз депрессии можно выставить согласно классификации МКБ-10, если больной страдает от сниженного настроения, утраты интересов и удовольствия, снижения энергичности, которое приводит к повышенной утомляемости и сниженной активности. При этом выявляются и ряд следующих симптомов: сниженные самооценка и чувство уверенности в себе, идеи виновности и уничижения (даже при легком типе эпизода), мрачное и пессимистическое видение будущего, суицидальные мысли и действия, нарушенный сон, сниженный аппетит.

Не смотря на кажущуюся простоту депрессивного расстройства, описано множество его вариантов. Так, классическая (меланхолическая) депрессия характеризуется преобладанием в клинической картине сниженного настроения, переживаемого как витальная тоска, локализующаяся за грудиной, пессимистической оценкой настоящего, будущего и прошлого, сниженной самооценкой, идеями самообвинения, самоуничижения, антивитальными мыслями, умеренным снижением волевой активности и энергичности. При тревожной депрессии на первый план в переживаниях больного выходит тревога, которая может быть постоянной или приступообразной, и в тяжелых случаях настолько выраженной, что может доходить до степени ажитации; фон настроения при этом снижен, больные находятся в напряжении, не могут расслабиться, на высоте тревоги часты панические атаки с разнообразными сомато-вегетативными проявлениями. Адинамическая депрессия характеризуется преобладанием тоски, субъективно ощущаемой больными как безразличие, а также выраженной адинамией, доходящей до степени аспонтанности, двигательной заторможенности, снижением волевой активности, слабостью, вялостью, сонливостью. При апатической депрессии в жалобах больного доминируют выраженное снижение волевой активности, дефицит побуждений, отсутствие желания и стремления к какому-либо виду деятельности, снижение круга интересов, общения. Дисфорическая депрессия проявляется недовольством, раздражительностью, гневливостью, аффективной взрывчатостью, агрессивностью в адрес окружающих на фоне сниженного, мрачного настроения. Одной из самых тяжело переживаемых для пациентов является депрессия анестетическая, проявляющаяся прежде всего мучительной утратой способности испытывать чувства, полным «отсутствием эмоций» (как позитивных, так и негативных; пациенты мучаются оттого, что «немогут ни любить, ни ненавидеть»), вплоть до болезненного бесчувствия (anaesthesia psychica dolorosa), парализации эмоций [14].

Fishbain и др. (2002), проведя обзор имеющихся исследований, обнаружили следующие основные виды причинно-следственных связей депрессии и хронической боли: депрессия предшествует развитию хронической боли; депрессия является следствием хронической боли и возникает на фоне последней; депрессия является следствием хронической боли при выявленных в анамнезе ранее уже перенесённых депрессивных эпизодах. Автор особо выделяет предположение о единых взаимосвязанных механизмах хронической боли и депрессии, обуславливающих их одновременное возникновение и сосуществование [17].

В некоторых работах выявлена корреляция между имеющейся у больного депрессией, нарушением сексуальной функции и тяжестью симптомов СХТБ [6], причем в данном случае сексуальная дисфункция является более выраженной, чем у больных СХТБ, не страдающих психическим заболеванием [23]. Известно, что сексуальные расстройства наблюдаются у 40-70% больных СХТБ и включают эректильную дисфункцию, снижение либидо, нарушения эякуляции, что, возможно, обусловлено взаимосвязью с депрессией, являющейся фактором риска для развития сексуальной дисфункции [23].

Тяжестьдепрессиив значительноймереопределяет интенсивность выраженности симптомов СХТБ, как болей, так и дизурических расстройств [22, 24], а также сексуальных нарушений [23] и значительно усугубляет качество жизни больных с этой патологией [8]. В свою очередь, установлено, что симптомы депрессии, коморбидной СХТБ, значительно труднее поддаются терапии [25].

Тревожные расстройства

В 11 проанализированных исследованиях выявлена тесная связь между СХТБ и тревожными расстройствами, причем тревога у пациентов, страдающих СХТБ, значительно более выражена и выявляется у 60% пациентов [6, 8].

Тревожные расстройства включают паническое расстройство, агорафобию, специфические фобии, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и генерализованное тревожное расстройство. Существует крайне мало исследований, направленных на верификацию диагнозов тревожных расстройств, преимущественно в них описывается тревога как симптом, который может встречаться в рамках нескольких нозологий. Тем не менее, предполагается более частая встречаемость при хронической боли панического и генерализованного тревожного расстройств [17].

Основным симптомом в клинической картине тревожных расстройств является собственно тревога, не ограниченная какими-либо ситуациями или обстоятельствами. Безусловно, тревога встречается и в норме, особенно при болезни, когда человек волнуется, переживает за состояние своего здоровья. Но при тревожных расстройствах тревога выходит на болезненный уровень и становится стабильной, стойкой, перестает соответствовать степени угрозы, начинает включать в себя повторяющиеся приступы паники, патологические опасения (в данном случае в отношении своего самочувствия) и соматические симптомы [14], одним из которых и является боль при СХТБ.

Зачастую тревожные расстройства начинаются еще до начала развития симптомов СХТБ (описан период до трех лет), и в целом встречаются у больных с СХТБ более чем в два раза чаще, чем в группах контроля [25, 6, 8]. Предполагается также, что частая встречаемость тревоги при хронической боли обусловлена преморбидными психическими особенностями, когда в характере больного присутствуют тревожность, впечатлительность, обусловливающие склонность больного катастрофически воспринимать боль, что усугубляет ее выраженность и может приводить к появлению патологической тревоги, а также страху усиления боли и формированию избегающего поведения в целях ее облегчения. Постоянная настороженность, ожидание появления боли или ее усиления, в свою очередь, усиливают болевой компонент СХТБ [17].

Хроническое соматоформное болевое расстройство

Характеризуется стойкими мономорфными патологическими ощущениямиидиопатическими алгиями (Смулевич А. Б. и др., 1992), которые с самого начала неизменны по локализации, интенсивности, не сопровождаются неврологической и психовегетативной симптоматикой и являются следствием относительно изолированных функциональных нарушений отдельных органов [12, 20].

Боли при соматоформном расстройстве имеют мучительный, изнуряющий, непереносимый характер, отражающий особую, не свойственную конверсионным и другим психалгическим феноменам, чувственную насыщенность ощущений. Характерна четкая проекция болевых ощущений по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям. Боли возникают спонтанно, без каких-либо видимых причин, а их длительность отражает стойкость болезненных явлений и составляет от нескольких месяцев (свыше 6) до нескольких лет [12, 20, 26].

Некоторые исследователи высказывают предположение, что соматоформное болевое расстройство развивается у больных, имеющих определенные психологические черты и фокусирующих свое внимание на своих телесных ощущениях, расценивая их как болезненные, что ведет к формированию болевого синдрома [17]. Смулевич А.Б. (2009) описал определенный тип личности больных (соматопатию), для которого характерна склонность к боязливому самонаблюдению, тщательному контролю за различными функциями организма, тревожным реакциям с дурными предчувствиями и готовностью при первом малейшем телесном дискомфорте считать себя тяжелобольным. Такого рода «преувеличивающий» соматический стиль может выступать и как вариант нормы, и как фактор, предрасполагающий к провоцированию стрессами и психогенными воздействиями развитие соматического заболевания [12. 20].

Только в одном исследовании говорится о выявленном у больных СХТБ соматоформном болевом расстройстве, которому мало уделяется внимания при изучении СХТБ у мужчин, несмотря на выявленную связь этой нозологии с СХТБ у женщин, поэтому предлагается уделять больше внимания его изучению у мужчин, страдающих СХТБ [15].

Ипохондрия

Представляет собой нарушение восприятия и когнивных процессов, вследствие чего у пациента нарастает чувствительность к своим соматическим ощущениям, а также появляется склонность ошибочно интерпретировать эти ощущения как доказательство соматического заболевания [27].

Одним из механизмов развития ипохондрии является соматосенсорная амплификация, т.е. телесная сверхнастороженность, предполагающая повышенное внимание пациента к своим телесным ощущениям, тенденцию сосредотачиваться на определенных относительно слабых или редких соматических ощущениях с оценкой последних как ненормальных, патологических симптомов заболевания [12, 20, 26, 28]. Данное восприятие своих соматических ощущений вызывает у больного тревогу и беспокойство, обусловливает развитие ипохондрических убеждений и поведение больных [26, 27]. При этом, несмотря на удовлетворительное соматическое состояние пациента, на первый план в клинической картине выступают усугубляющиеся со временем признаки избегающего поведения. Опасаясь обострения заболевания или возможных осложнений, пациентыстремятся к установлениющадящего режима с особым распорядком дня, диетой, специальными (облегчающими функционирование больного органа) позами; при этом полностью стараются исключить любую активность. Клиническая картина складывается из необычных, по сравнению с соматической патологией, ощущений — сенестоалгий и сенестопатий, сочетающихся с активным стремлением к устранению или преодолению болей, вмешательством в процессы лечения [12, 26, 27]. Многие исследователи подчеркивают роль соматосенсорной амплификации в качестве патогенного механизма в развитии соматизированных симптомов, в том числе и при хронических болевых синдромах [26, 28].

Такимобразом, на сегодняшний день психическое заболевание предполагается одним из компонентов единого центрально-опосредованного патологического процесса [27], запускающего развитие симптомов СХТБ, группирующихся в так называемый единый функциональный соматический синдром [10]. При этом коморбидное психическое расстройство придает СХТБ стойкость и яркость, усиливая и утяжеляя его симптомы. Данные литературы сообщают, что пациенты, страдающие СХТБ, принимают большее количество препаратов для терапии тревоги и депрессии [6], что говорит о несомненно высоком уровне сочетания данных нозологий, которые, сосуществуя вместе, значительно утяжеляют друг друга, подтверждая значимую роль психопатологии в механизме патогенеза СХТБ [6, 9, 10].

В одной из работ [16] выявлена пропорциональная зависимость между интенсивностью боли, уровнем дисфункции мочевого пузыря и увеличением функциональной активности в передней островковой доле головного мозга у пациентов с СХТБ, которая участвует в сознательном восприятии внутренних телесных процессов, в том числе от внутренних органов [16], т.е. в восприятии соматических ощущений, а также задействована в управлении когнитивными и эмоциональными функциями [29]. Эти данные в очередной раз показывают тесную связь СХТБ и психопатологии, однако не объясняют их взаимосвязь и роль в механизме развития СХТБ [5, 29].

Нейробиологическая гипотеза объясняет сосуществование хронической боли и психических заболеваний, таких как депрессия и тревожные расстройства, сочетанным взаимодействием сенсорного и аффективного компонентов боли. В ее свете психогенная боль (т.е. вызванная психическим расстройством) хотя и не влечет за собой болезненного стимула, но является сигналом угрозы для организма, как и боль физическая [15, 31]. Возникновение психогенной боли также, как и любой другой, происходит в результате активации ноцицептивной системы, но не напрямую вследствие того или иного повреждения, а опосредованно по механизму ретроградной активации ноцицепторов за счет изменения активности симпатической нервной системы. При этом физиологические и патологические эмоциональные реакции сопровождаются активацией симпатической нервной системы и гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы, что опосредованно, в свою очередь, приводит также к возбуждению ноцицепторов. Активация последних при психогенной боли может происходить и в результате рефлекторного напряжения мышц, когда длительное мышечное напряжение при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией локализованных в них ноцицепторов [10]. При этом наблюдается дефицит тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы, за счет чего болевая импульсация при психогенной боли становится более выраженной. Повышение активности центральных ноцицептивных структур тем или иным путем отражается на возбудимости периферических ноцицепторов, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий длительную гипервозбудимость ноцицептивной системы, приводя со временем к ее истощению. И, как следствие, снижается норадреналиновая и серотониновая активность нейронов ноцицептивной системы, обеспечивающих контроль проникновения в сознание избыточной импульсации от внутренних органов, что, в свою очередь, также усиливает боль [27, 30, 31]. Дефицит нейромедиаторов – серотонина, норадреналина и дофамина, участвующих в передаче болевых импульсов, – наблюдается также и при депрессии [31, 32, 33]. Поэтому нарушение в одной из этих систем влечет расстройства и в другой, что объясняет сочетанное развитие болевого синдрома и депрессии. Следовательно, если при боли и депрессии имеются недостатки одних и тех же нейромедиаторов, то можно предположить, что их коррекция может привести к успеху в лечении хронической боли [32]. Но, несмотря на общность патогенетических механизмов, до сих пор остаются не ясными причинно-следственные взаимосвязи этих двух патологий [17].

Также при СХТБ выявлена дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [32], наблюдающаяся и при депрессии, и при тревожных расстройствах, находя отклик в психосоциальном профиле UPOINT пациентов, указывая на возможные общие нейрофизиологические механизмы СХТБ и психопатологии [32]. Последнее подтверждается данными об усилении активации вегетативной нервной системы при СХТБ [22, 25], которая характерна и для депрессий и тревожных расстройств.

О взаимосвязи депрессии и СХТБ говорит и более выраженное снижение уровня цитокинов у больных с СХТБ и коморбидной депрессией, что свидетельствует о взаимосвязи иммунологических, неврологических, эндокринных и психических факторов в генезе тазовой боли [34].

Общность механизмов аффективной патологии и СХТБ доказывается также все более частым упоминанием успешного применения в схемах терапии антидепрессантов [32]. Известно, что в лечении хронических болевых синдромов, в том числе и СХТБ, могут быть эффективны трициклические антидепрессанты. Их свойство купировать боль связано со способностьюингибирования обратного захвата сразу трех значимых для возникновения депрессии и боли нейромедиаторов – норадреналина, серотонина и дофамина, – что ведет к росту их концентрации в головном мозге [14, 15, 17]. Публикуются новые данные успешного использования в лечении хронической тазовой боли ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, современных препаратов «двойного» действия, также эффективно восполняющих дефицит норадреналина и серотонина, обусловливая тем самым мощную антидепрессивную и антиноцицептивную активность, но отличающихся лучшей переносимостью, чем трициклические препараты [15]. Некоторые исследователи рекомендуют включение антидепрессантов в схему терапии при СХТБ и указывают на положительный эффект при этом [31].

В целом, в литературе высказываются предложения о необходимости целенаправленной диагностики сопутствующих СХТБ психических заболеваний таких как депрессии, тревожных и соматизированных расстройств, а также симптоматического злоупотребления психоактивными веществами. Предлагается выявлять и принимать во внимание предшествующий СХТБ пережитый больными травматический опыт (физическое и сексуальное насилие, в том числе и в детском возрасте) в качестве возможного звена в механизме развития СХТБ как предиктора возникновения психопатологии. Поэтому необходим более широкий подход к оценке психосоциального домена UPOINT с учетом как психологических проблем, так и сопутствующих СХТБ психических расстройств, что поможет лучше понять механизмы развития СХТБ и оптимизировать существующие подходы к его терапии [24, 6, 7].

Следует отметить, что разобщенность специальностей и разделов здравоохранения, существующая в настоящее время, затрудняет комплексное обследование и гармоничное оказание помощи пациентам, страдающим СХТБ. Не разработаны простые и эффективные скрининговые методики выявления тесно сосуществующих боли и психических расстройств. Так, Cocksedge B.A. и др. (2016 г), проведя обширный поиск литературы в базах данных за период времени с 1946 по 2015 гг. на предмет скрининговых методик для выявления коморбидности депрессии и болевого синдрома, обнаружили 43 статьи по теме, но ни в одной из них не были предложены комбинированные обобщенные инструменты скрининга хронической боли и сопутствующей ей депрессии [15].

Большую часть статей по проблематике СХТБ трудно рассматривать как доказательные изза широких критериев включения пациентов в исследования, малого размера выборки, установления психиатрического диагноза только на основании результатов опросников без клинического подтверждения (Riegel B. et al., 2014), констатации выявления при СХТБ только отдельных симптомов, таких, как тревога, канцерофобия, инсомния, разнообразных сексуальных нарушений, которые рассматриваются как моносимптомы, а не в рамках синдрома и заболевания, что противоречит парадигме клинической психиатрии [6]. Часто обнаруживаются недостатки в измерительном инструментарии тот или иной фактор оценивается лишь по нескольким параметрам применяемой шкалы или используются сокращенные версии опросников (Riegel B. et al., 2014). Зачастую в исследованиях приводятся общие рекомендации по применению антидепрессантов, транквилизаторов без предложения схем терапии [6].

Поэтому все более очевидной становится обоснованность мультимодального подхода к диагностике и терапии СХТБ, расширение психосоциального домена UPOINT с сосредоточением на более глубоком изучении сопутствующих СХТБ психических заболеваний [24, 17], их нозологическом типировании. Необходимо включение в совместную бригадную работу с данной категорией больных психиатров, психотерапевтов, а также разработка новых подходов к диагностике и терапии, учитывающих коморбидные психические расстройства [17], что позволит облегчить страдания и улучшить качество жизни такой сложной категории больных.

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

  1. Белоусов И.И., Шангичев А.В., Коган М.И. Клинические особенности воспалительной и невоспалительной форм хронического абактериального простатита. Медицинский вестник Башкортостана. 2013;8(2):14-16.
  2. Ferris JA, Pitts MK, Richters J, Simpson JM, Shelley JM, Smith AM. National prevalence of urogenital pain and prostaƟtis-like symptoms in Australian men using the National institutes of health chronic prostaƟtis symptoms index. BJU Int. 2010;105(3):373-9. doi: 10.1111/j.1464410X.2009.08708.x
  3. Ejike CE, Ezeanyika LU. Prevalence of chronic prostaƟtis symptoms in a randomly surveyed adult population of urban-community-dwelling Nigerian males. J Urol. 2008;15(4):340-343. doi: 10.1111/j.14422042.2008.02003.x
  4. Calhoun EA, Clemens JQ, Litwin MS, Walker-Corkery E, Markossian T et al. Primary care physician practices in the diagnosis, treatment and management of men with chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2009;12(3):288-295. doi: 10.1038/pcan.2009.9
  5. Kessler TM. Chronic pelvic pain syndrome: light at the end of the tunnel? Europ Urol. 2016;69(2):298–299. doi: 10.1016/j.eururo.2015.09.028
  6. Riegel B, Bruenahl CA, Ahyai S, Bingel U, Fisch M, Löwe B. Assessing psychological factors, social aspects and psychiatric co-morbidity associated with chronic prostaƟtis/ chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS) in men-a systematic review. J Psychosomatic Research. 2014;77(5):333350. doi: 10.1016/j.jpsychores.2014.09.012
  7. Samplaski MK, Li J, Shoskes DA. Clustering of UPOINT domains and subdomains in men with chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome and contribution to symptom severity. J Urol. 2012;188(5):1788-1793. doi: 10.1016/j.juro.2012.07.036
  8. Tripp DA, Nickel JC, Shoskes D, Koljuskov A. A 2-year follow-up of quality of life, pain, and psychosocial factors in patients with chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome and their spouses. World J Urol. 2013;31(4):7339. doi: 10.1007/s00345-013-1067-6
  9. Pontari A, Ruggieri AR. Mechanisms in prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2008;179(5 Suppl):S61-67. doi: 10.1016/j.juro.2008.03.139
  10. Potts MJ, Payne CK. Urologic chronic pelvic pain. J Pain. 2012;153(4):755-758. doi: 10.1016/j.pain.2011.10.005
  11. Naliboff BD, Stephens AJ, Afari N, Lai H, Krieger JN et al. Widespread Psychosocial Diffi culties in Men and Women With Urologic Chronic Pelvic Pain Syndromes: Casecontrol Findings From the Multidisciplinary Approach to the Study of Chronic Pelvic Pain Research Network. J Urology. 2015;85(6):1319-1327. doi: 10.1016/j.urology.2015.02.047
  12. Смулевич А.Б. Психопатология личности и коморбидных расстройств: учеб.пособие. М.: МЕДпрессинформ; 2009.
  13. Психиатрия. Ростовская научно-педагогическая школа: учебник. Под ред. В. А. Солдаткина. Ростов н/Д.: Профпресс; 2016.
  14. Ginting JV, Tripp DA, Nicke JC. Self-reported spousal support modifi es the negative impact of pain on disability in men with chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2011;78(5):1136-1141. doi: 10.1016/j. urology.2011.03.073
  15. Cocksedge K, Shankar R, Simon S. Depression and pain: the need for a new screening tool. Progr Neurol Psychiatr. 2016;(Jan/Feb):26-32.
  16. Martinez-Bianchi V, Halstater BH. Urologic chronic pelvic pain syndrome. Prim Care. 2010;37(3):527-546. doi: 10.1016/j.pop.2010.05.002
  17. Dersh J, Polatin PB, Gatcher RJ. Chronic pain and psychopathology: research fi ndings and theoretical considerations. Psychosomatic Medicine. 2002;64(5):773-786.
  18. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Львов А.Н. Дифференциальный диагноз в психосоматике. Психические расстройства в общей медицине. 2010;(3):4-15.
  19. Семке В.Я. Истерические состояния: монография. М.: Медицина; 1988.
  20. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства в клинической практике: учеб. пособие. М.: МЕДпрессинформ; 2016.
  21. Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with intersƟtial cysƟtis/painful bladder syndrome and chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study. J Urol. 2008;180(4):137882. doi: 10.1016/j.juro.2008.06.032
  22. George AK, Sadek MA, Saluja SS, Fariello JY, Whitmore KE, Moldwin RM. The impact of neuropathic pain in the chronic pelvic pain population. J Urol. 2012;188(5):17831787. doi: 10.1016/j.juro.2012.07.034
  23. Samplaski MK, Li J, Shoskes DA. Inclusion of erectile domain to UPOINT phenotype does not improve correlation with symptom severity in men with chronic prostaƟtis/ chronic pelvic pain syndrome. J Urol. 2011;78(3):654658. doi: 10.1016/j.urology.2011.04.016
  24. Parker J, Buga S, Sarria JE, Spiess PE. Advancements in the Management of Urologic Chronic Pelvic Pain: What is New and What Do We Know? Curr Urol Rep. 2010;11(4):286-291. doi: 10.1007/s11934-010-0121-9
  25. Landis JR, Williams DA, Lucia MS, Clauw DJ, Naliboff BD et al. The MAPP research network: design, patient characterization and operations. BMC Urol. 2014;(14):58. doi: 10.1186/1471-2490-14-58
  26. Brünahl CA , Riegel B, Höink J et al. Schmerz Psychosomatische aspekte des chronischen unterb auchschmerzsyndroms. Der Schmerz. 2014;(1-8).
  27. Рассказова Е.И. Психологические и поведенческие факторы ипохондрических расстройств. Вест. Моск. ун-та. Психология. 2013;(3):83-101.
  28. Nakao M, Barsky AJ. Clinical application of somatosensory amplifi cation in psychosomatic medicine. J BioPsychoSocial Medicine. 2007;(1):17. doi: 10.1186/17510759-1-17
  29. Farmer MA, Chanda ML, Parks EL, Baliki MN, Apkarian AV, Schaeff er AJ. Brain functional and anatomical changes in chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome. J Urology. 2011;186(1):117124. doi: 10.1016/j. juro.2011.03.027
  30. Drobizhev M.Y., Ovchinnikov A.A., Retyunskiy K.Y., Kikta S.V. Медицинская психосоматика. По поводу одной даты. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011;3(2):73-80. doi: 10.14412/2074-2711-2011-151
  31. Osipova V.V. Психологические аспекты боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010;2(1):49. doi: 10.14412/2074-2711-2010-62
  32. Anderson RU, Orenberg EK, Morey A, Chavez N, Chan CA. Stress induced hypothalamus-pituitary-adrenal axis responses and disturbances in psychological profi les in men with chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome. J Urology. 2009;182(5):2319-2324. doi: 10.1016/j.juro.2009.07.042
  33. Abrams P, Baranowski A, Berger R, Fall M, Hanno P, Wesselmann U. A new classifi cation is needed for pelvic pain syndromes—are existing terminologies of spurious diagnostic authority bad for patients? J Urol. 2006;175(6):1989-1990. doi: 10.1016/S00225347(06)00629-X
  34. C Hu, Yang H, Zhao Y et al. The role of infl ammatory cytokines and ERK1/2 signaling in chronic prostaƟtis/chronic pelvic pain syndrome with related mental health disorders. Nature. 2016;(Jun):12. doi: 10.1038/srep28608

Статья опубликована в журнале "Вестник урологии" №1 2017, стр. 52-61

Комментарии