Перейти на начальную страницу сайта

Перейти на страницу содержания книги

В. И. НАУМОВА, А. В. ПАПАЯН

СодержаниеВ началоПредыдущая главаСледующая главаВ конец

Общая адаптация пораженных почек

Общая адаптация пораженных почек снижается в соответствии со степенью продолжающегося уменьшения количества нефронов, функционирующих в условиях повышенной нагрузки или осмотического диуреза. Роль осмотического диуретика выполняет мочевина, которая наряду с другими веществами выделяется в повышенном количестве каждым из действующих нефронов. В каждом из оставшихся гипертрофированных нефронов увеличивается клубочковая фильтрация (не более чем на 50 %), а также экскреция ионов натрия, калия, водородных ионов при пониженной осмотической концентрации мочи в связи с увеличенным диурезом. Снижение канальцевой реабсорбции ионов натрия рассматривается как физиологическая адаптация по предупреждению их задержки в организме. Экспериментальные данные указывают, что при ХПН осмотический диурез вызван увеличением фильтрационного осмотического заряда при отсутствии клубочково-канальцевого дисбаланса. В условиях ХПН нагрузка по экскреции отдельных веществ на каждый оставшийся нефрон увеличивается по мере снижения клубочковой фильтрации.

В оригинальных клинических исследованиях М. Я. Ратнер и соавт.(1977) с использованием функционально-морфологических сопоставлений и других методов доказана функциональная гетерогенность нефронов у больных гломерулонефритом и пиелонефритом в стадии хронической почечной недостаточности. У взрослых людей в стадии ХПН избыточная экскреция осмотически активных веществ лишь частично зависит от увеличенного фильтрационного заряда. По их мнению, органическими изменениями в значительной степени обусловлена пониженная реабсорбция ионов натрия в проксимальном канальце, что сопровождается высоким натрийурезом и диурезом в каждом из действующих нефронов, а также повышением калийуреза за счет усиления процесса обмена ионов натрия на ионы калия в дистальных канальцах. Не столько осмотическим диурезом, сколько органическими нарушениями функции почек объясняется торможение реабсорбции «осмотически свободной» воды, увеличение экскреции которой также способствует увеличенному диурезу. Сниженная экскреция аммиака рассматривается как специальное нарушение функции аммониогенеза канальцами, что имеет важное значение в генезе метаболического ацидоза при ХПН.

В нашей клинике при исследовании детей с болезнями почек в стадии ХПН в условиях гипергидратации в действующих нефронах отмечены увеличение диуреза, почти нормальный клиренс «осмотически свободной» воды, ограничение функции «осмотического» разведения мочи (Uosmmin 143±15,1 мосм/л), значительное увеличение в ней фракции осмотически активных веществ. Установлены отличия в состоянии канальцевых функций в зависимости от этиологии ХПН. В начальной (I) стадии тотальной ХПН при одинаковом уровне креатининемии 0,18—-0,44 ммоль/л (2—5 мг%) и величине клубочковой фильтрации 37 мл/(мин • 1,73 м2) у детей с заболеваниями почек с поражением тубулоинтерстициальной ткани (нефронофтиз, пиелонефрит и др.), в отличие от гломерулонефрита, несколько ниже были функция осмотического концентрирования (Uosmmax 358,9 ± 56,5 и 457,8 ± 38,5 мосм/л соответственно) и мочевая экскреция титрационных кислот (ТК.) при более высокой экскреции аммония 93,9 ±15,7 и 48,7 ± ± 19,7 ммоль/л.

Вместе с тем почти с одинаковой частотой у 33,3 % и у 27,7 % больных (у детей обеих групп) наблюдался вторичный синдром ренального тубулярного ацидоза (РТА). Результаты исследований подтверждают возможность органических изменений как одной из важных причин избирательного понижения канальцевых функций, в том числе аммониогенеза, в действующих нефронах при ХПН различной этиологии [Наумова В. И., Сергеева Т. В., 1982].

Очевидно, функциональная и морфологическая гетерогенность нефронов закономерна при ХПН, обусловленной диффузными воспалительными и деструктивными изменениями почек. Однако при этих заболеваниях медленное прогрессирование нарушения гомеостаза и сохранение жизни больных обеспечиваются адаптацией действующих нефронов к уменьшению их массы и к изменениям, например, канальцевых функций, связанных с органическим повреждением эпителия канальцев и интерстициальной ткани, тогда как при ХПН, развившейся вследствие одномомоментной потери (оперативное вмешательство и др.) большого количества (5/6 - 7/8) нефронов в условиях последующей гипертрофии оставшихся нефронов, более вероятно их функционирование по принципу гомогенных интактных нефронов.

СодержаниеВ началоПредыдущая главаСледующая главаВ конец

Перейти на страницу содержания книги