Разделы сайта

Ультразвуковая семиотика сосудов ренокавального анастомоза

Для понимания гемодинамических процессов в сосудах ренокавального анастомоза необходимо знание анатомических взаимоотношений сосудов. Благодаря внедрению новых методов малоинвазивных исследования – УЗИ с допплерографией, значительно расширились возможности изучения сосудов ренокавального анастомоза.

Как уже говорилось, особый интерес при изучении сосудов ренокавального анастомоза представляет аорто-мезентериальный “пинцет” –  участок между аортой и верхней мезентериальной артерией, через который  проходит ЛПВ. Для сравнительного анализа полученных результатов нами проведено исследование у здоровых пациентов и у больных варикоцеле.

Взаимоотношения сосудов в области аортомезентериального "пинцета" во фронтальном срезе. Участок левой почечной вены (ЛПВ) сдавлен между брюшной аортой (A) и верхнебрыжеечной артерией (ВБА). Определяется слияние правой (ППА) и левой почечной артерии (ЛПА) с брюшной аортой. НПВ–нижняя полая вена. СВ–селезеночная вена

Рис. 68. Взаимоотношения сосудов в области аортомезентериального "пинцета" во фронтальном срезе. Участок левой почечной вены (ЛПВ) сдавлен между брюшной аортой (A) и верхнебрыжеечной артерией (ВБА). Определяется слияние правой (ППА) и левой почечной артерии (ЛПА) с брюшной аортой. НПВ–нижняя полая вена. СВ–селезеночная вена.

Взаимоотношения сосудов РКА приведены на рис. 68. Четко определяются почечные артерии и аорта, почечные вены, НПВ и верхняя брыжеечная артерия. На фронтальных срезах всегда выявляются указанные сосуды, включая селезеночную вену, оцениваются состояние  АМП, степень его сужения и длина, а также его переднезадний диаметр. Необходимо отметить, что на одном срезе УЗИ нельзя визуализировать все сосуды РКА в идеальном виде, тем не менее при УЗИ, по сравнению с флебографией,  можно одновременно изучить состояние всех сосудов РКА в нескольких положениях, неоднократно и в динамике.

Взаимоотношения сосудов ренокавального анастомоза при цветовом допплеровском картировании

Рис. 69. Взаимоотношения сосудов ренокавального анастомоза при цветовом допплеровском картировании.

VRS-левая почечная вена; A-аорта; VC-нижняя полая вена; AMS-верхнебрыжеечная артерия.

Кроме обычного ультразвукого сканирования, визуализации сосудов РКА можно проводит с помощью цветового допплеровского картирования (см. рис. 69). ЦДК, выявляя сосуд, одновременно дает возможность измерить скорость кровотока в сосудах, что не всегда удается при УЗИ в В–режиме.    

Для лучшей визуализации сосудов АМП  и их взаимоотношения более удобным является УЗИ в сагиттальных срезах. При этом более четко определяется степень сдавления ЛПВ между аортой и верхнебрыжеечной артерией рис.70).

Взаимоотношения сосудов в области аортомезентериального "пинцета" в сагиттальном срезе. Участок левой почечной вены (VRS) сдавлен между брюшной аортой (A) и верхнебрыжеечной артерией (AMS)

Рис. 70. Взаимоотношения сосудов в области аортомезентериального "пинцета" в сагиттальном срезе. Участок левой почечной вены (VRS) сдавлен между брюшной аортой (A) и верхнебрыжеечной артерией (AMS).

Взаимоотношения сосудов в области ворот левой почки в сагиттальном срезе. В левую почечную вену (VRS) впадает левая внутренняя семенная вена (VTS) под прямым углом. Брюшная аорта (A) располагается ниже

Рис. 71. Взаимоотношения сосудов в области ворот левой почки в сагиттальном срезе. В  левую почечную вену (VRS) впадает левая внутренняя семенная вена (VTS) под прямым углом. Брюшная аорта (A) располагается ниже.

УЗИ, выполненное в сагиттальном срезе в области  ворот  почек позволяет визуализировать не только почечные сосуды, но и семенную и надпочечниковую вены и место их впадения (рис. 71, 72). Необходимо отметить, что при хорошей подготовки больного семенную вену, если она впадает  в ЛПВ, всегда можно визуализировать. Иногда возникают затруднения при визуализации надпочечниковой вены.

Ультразвуковая картина левой внутренней семенной вены и ее взаимоотношения в забрюшинном пространстве

Рис. 72. Ультразвуковая картина левой внутренней семенной вены и ее взаимоотношения в забрюшинном пространстве.

MP- поясничная мыщца; VRS - левая почечная вена; VTS - левая внутренняя семенная вена.

В процессе исследования сосудов почек и семенных вен нами выявлено, что у многих здоровых лиц, как и у больных, страдающих варикоцеле, отмечаются расширение диаметра почечной вены слева до аортомезентериального “пинцета” и сужение его в области “пинцета”. У здоровых лиц в области "пинцета" переднезадний диаметр ЛПВ составил 3,7±0,6 мм, верхненижний – 9,8±0,06, до "пинцета" – 9,2±0,012 и 9,1±0,016 мм, после "пинцета" – 9,6±0,4 и 8,9±0,3 мм соответственно. У больных до "пинцета" переднезадний диаметр составил 12,1±0,7 мм, верхненижний –11,7±0,5 мм, в  "пинцете”–2,1±0,3 и 11,2±0,35 мм, после "пинцета"– 11,9±0,4 и 11,8±0,5 мм (табл. 13).

 Таблица 13. Диаметр ЛПВ в различных участках

Участок ЛПВ
Здоровые
Больные
переднезадний
верхненижний
переднезадний
верхненижний
До АМП 9,2±0,012 9,1±0,016 12,1±0,7 11,7±0,5
В АМП 3,7±0,6 9,8±0,06 2,1±0,3 11,2±0,35
После АМП 9,6±0,4 8,9±0,3 11,9±0,4 11,8±0,5

Полученные данные достоверно указывают на сдавление ЛПВ в области аортомезентериального “пинцета” и значительное сужение ее просвета, а также расширение ЛПВ до и после “пинцета”. Необходимо также отметить, что у здоровых пациентов сдавление ЛПВ в “пинцете” и расширение просвета до и после “пинцета” выражены в меньшей степени. Это еще раз доказывает важную роль аортомезентериального “пинцета” в патогенезе развития варикоцеле.

Гемодинамические изменения у больных варикоцеле нужно рассматривать как один из главных факторов при интерпретации всех изменений в системе сосудов ренокавального анастомоза, семенной вены, а также  органов (почек, яичек и надпочечников), связанных с этим анастомозом. На протяжении последних десятилетий эндоваскулрные методы занимают центральное место в оценке состояния венозной гемодинамики, венозного русла левой почечной, надпочечниковой и семенной вен. На этой же основе в последующем были разработаны методики эндоваскулрных операций по ликвидацию  варикоцеле. Варикоцеле как симптом органной венной почечной гипертензии определено на основании ангиорентгенологических исследований.

Наибольший интерес вызывают работы отечественных урологов, которые внесли большой вклад в изучение этого вопроса. Н.А.Лопаткин и соавт. (1984), Е.Б.Мазо, М.В.Корякин (1992), С.Н. Страхов (1995) исследовали венозную гемодинамику в сосудах ренокавального анастомоза с помощью рентгеноэндоваскулярных методов. Применение селективной почечной венографии и флеботонометрии позволило оценить гемодинамические изменения в клино- и ортостазе. Н.А.Лопаткин и соавт. (1984) на основании определения истинного ортоклиностатического градиента давления в левой почечной вене выявили, что оно у 25% больных составляет не более +4,44 мм рт.ст. (+60 мм вод. ст.), что указывает на органическую природу стеноза. Ангиографически  у этих больных чаще определялись различные аномалии: кольцевидная почечная вена, сдавление левой почечной вены артериовенозным кольцом и др.

Е.Б.Мазо, М.В.Корякин (1992) на основании сравнительной флеботонометрии и селективной почечной флебографии, выполненной  у 84 больных варикоцеле, обнаружили, что у большинства больных (76,4%) причиной развития варикоцеле явилась органная венная почечная гипертензия, и лишь у небольшой части пациентов (23,6%) варикоцеле развивается вследствие врожденной недостаточности клапанного аппарата левой яичковой вены. Повышение давления в левой почечной вене постоянное, в ортостазе или только при нагрузке в зависимости от характера препятствия в области ренокавального перекрестка приводит к формированию путей окольного кровотока, одним из которых является левая яичковая вена.  В силу стадийности течения патологического процесса в начальных стадиях органной венной почечной гипертензии ретроградного кровотока по левой яичковой вене нет, а есть только затрудненный отток крови от левого яичка и небольшое компенсаторное расширение левой яичковой вены, частичная недостаточность ее клапанов и даже рефлюкс венозной почечной крови в левую яичковую вену при максимальном подъеме давления в левой почечной вене.  Данное состояние клинически соответствует субклиническому и/или невыраженному варикоцеле. Прогрессирование заболевания приводит к недостаточности клапанного аппарата венозных притоков левой почечной вены, в том числе яичковой вены, вен гроздевидного сплетения, и развитию в них компенсаторного ретроградного кровотока. При клиническом осмотре в данной стадии заболевания варикоцеле определяется в ортостазе пальпаторно или даже визуально, что соответствует выраженной форме.  Степень гипертензия в левой почечной вене прямо пропорциональна степени варикоцеле, т.е. чем выше давление, тем более выражено варикоцеле. И, наконец, при врожденной недостаточности клапанного аппарата левой яичковой вены ретроградный кровоток по ней может развиваться и при нормальном давлении в левой почечной вене. Развитию ретроградного оттока крови в этом случае также будет способствовать повышение давления в левой почечной вене, возникающее при нагрузке.

Полученные в последние годы результаты УЗИ с допплерографией несколько изменили понимание и подходы к некоторым вопросам этиологии, патогенеза и диагностики варикоцеле. Появилась широкая возможность исследовать с помощью этих малоинвазивных методов гемодинамические показатели, как почек, так и органов мошонки. Однако полученные предварительные  результаты исследований неоднозначны и требуют дальнейшего изучения. Например, данные, касающиеся такого важного аспекта варикоцеле, как почечная венная гипертензия, совершено противоположны. Исследуя скорость кровотока и  степень выраженности АМП у детей и подростков, В.Т. Кондаков и М.И. Пыков (2000) не выявили достоверных изменений указанных  параметров по сравнению с таковыми в контрольной группе (здоровые лица). Эти данные противоречат результатам наших иследований, а также результатами флебографии с флеботензиометрией [Страхов С.Н., 1995], которые показали, что основной причиной варикоцеле является почечная венная гипертензия. 

По данным УЗИ и ультразвуковой допплерографии нами установлено, что у больных варикоцеле скорость  кровотока в ЛПА по сравнению  с ППА снижена. Диаметр ЛПВ оказался достоверно шире, чем ППВ. Выявлено достоверное снижение скорости кровотока в ЛПВ по сравнению с ППВ как у здоровых, так и у больных. У многих больных варикоцеле можно четко определить расширенную ЛСВ, впадающую в ЛПВ под разным углом, в основном под прямым. Полученные результаты подтверждают флебографические данные о АМП, функциональной нагрузке, которую выполняет левая почка, причины левосторонней почечной гипертензии и механизм развития варикоцеле.

С помощью УЗИ и допплерографии установлено, что диаметр АМП у больных варикоцеле меньше, чем у здоровых. Как показал сравнительный анализ, скорость кровотока в ЛПВ в покое у 296 (82,2%) больных была ниже, чем в ППВ.  У здоровых снижение скорости кровотока было незначительным и статистически недостоверным.  При натуживании снижение скорости кровотока наблюдали у 318 (88,3%) больных. У части пациентов, у которых в положении лежа при натуживании скорость кровотока не менялась или повышалась, в положении стоя регистрировали ее снижение в ЛПВ и выраженный обратный сброс крови по венам гроздевидного сплетения.  

У 32 больных (9,9%) скорость кровотока при натуживании не менялась, а у  10 (2,8%) несколько повысилась; по всей видимости, это можно объяснить ортостатическим характером сдавления ЛПВ.  У 12 больных, у которых снижение скорости кровотока при натуживании по сравнению с покоем было минимальным, мы не исключаем наличия врожденной неполноценности левой яичковой вены.

Полученные данные позволяют констатировать, что у большинства больных (91,9%) причиной варикоцеле служит органная венная гипертензия. Повышение давления в левой почечной вене, постоянное в ортостазе или только при нагрузке, в зависимости от характера препятствия в области ренокавального перекрестка способствует формированию путей окольного кровотока, одним из которых является левая яичковая вена.

Таким образом, УЗИ и допплерография как неинвазивные методы позволяют исследовать анатомические взаимоотношения сосудов РКА, что важно для понимания патогенетических механизмов развития варикоцеле.