Roosen A, Datta SN, Chowdhury RA, Patel PM, Kalsi V, Elneil S, Dasgupta P, Kessler TM, Khan S, Panicker J, Fry CH, Brandner S, Fowler CJ, Apostolidis A.
Institute of Neurology, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, University College London, UK.
Предпосылки: Возрастает количество доказательств, предполагающих возможную роль субуротелиальных миофибробластов в механической чувствительности мочевого пузыря и патофизиологии гиперактивности детрузора.
Цель: Определить, повреждается ли иммуногистохимическая экспрессия маркеров субуретелиальных миофибробластов, включая белок канексин 43 и с-kit, в субуротелии пациентов с нейрогенной или идиопатической гиперактивностью детрузора, влияет ли на это лечение ботулиническим токсином типа А.
Дизайн, установки и участники: Пациенты с нейрогенной (n=10) или идиопатической (n=11) гиперактивностью детрузора подвергались лечению интрадетрузорными инъекциями ботулинического токсина типа А в одном центре в рамках открытого исследования. Контрольная гистология была взята от 10 пациентов, подвергшихся процедурам восстановления тазового дна, у которых не отмечалось симптомов гиперактивности мочевого пузыря.
Вмешательства: Биопсии мочевого пузыря производились при помощи гибкого цистоскопа, которым забирались контрольные образцы у пациентов с нейрогенным и идиопатическим гиперактивным мочевым пузырем перед и через 4 и 16 недель после лечения ботулиническим нейротоксином типа А. Они исследовались с помощью иммунофлуоресценции с использованием антител к коннексину 43, витемтину и с-kit.
Измерения: Учеными была высчитана разница в коннексине 43, виметине и иммунореактивности c-kit между контрольными пациентами и пациентами с нейрогенной или идиопатической детрузорной гиперактивностью (первичный результат). Изменения при нейрогенной или идиопатической гиперактивности детрузора, иммунореактивность конексина 43 и c-kit после инъекции ботулинического нейротоксина типа А (вторичный результат).
Результаты и ограничения: Иммунореактивность коннексина возраста как у пациентов с идиопатическим, так и с нейрогенным гиперактивным мочевым пузырем, по сравнению с контрольными, но оставалась неизменной после лечения ботулиническим нейротоксином типа А. Иммунореактивность C-kit была сходной у пациентов с идиопатической и нейрогенной гиперактивностью детрузора и контрольной группой, и оставалась неизменной после лечения ботулиническим нейротоксином типа А.
Заключения: Возрастание уровня веществ нексусов субуротелиального слоя было продемонстрировано на данных биопсии людей с детрузорной гиперактивностью. Это гипотетически предполагает, что эти изменения могут иметь решающее значение в патогенезе изменений детрузора. Успешное лечение пациентов с идиопатической или нейрогенной гиперактивностью детрузора оказалось не связано с изменением экспрессии конексина 43 или c-kit в субуротелиальных миофибробластах.
Комментарии