И.А. Тюзиков, Д.Н. Щедров Ярославль
Влияние инфекции мочеполовой системы на репродуктивную функцию мужчин общеизвестно. С учетом физиологии придатков яичек их функциональная нагрузка в условиях инициированного в пубертатном периоде сперматогенеза достаточно сложна, многогранна и до конца полностью не исследована. Вместе с тем, точно известно, что именно в придатках яичка происходит процесс дозревания образовавшихся сперматозоидов, который длится в среднем 12-14 дней.
С другой стороны, острые эпидидимиты у детей различных возрастных групп возникают тогда, когда функция сперматогенеза еще не активирована. Однако, сам факт инфекции в придатке, равно как и лечение развившегося воспаления может приводить к повреждению целостности структур придатков. Более того, гнойно-деструктивные формы острых эпидидимитов приходится оперировать, поэтому операционная травма способна усугубить сама по себе уже имеющиеся изменения ткани придатков яичек. Крайним вариантом оперативного лечения острых гнойных эпидидимитов является эпидидимэктомия, которая заведомо уносит крайне важный элемент фертилизации спермы, пусть только с одной стороны. Считается, что односторонний эпидидимит у мальчика препубертатного возраста не является фактором развития мужского бесплодия в дальнейшем, поскольку оба яичка остаются, и в отсутствие других причин сперматогенез сохраняется на достаточном уровне. Между прочим, в большинстве случаев развивается эпидидимоорхит, а не «чистый» изолированный эпидидимит.
Однако при двустороннем эпидидимите прогноз в плане деторождения крайне неблагоприятен, есть опасность формирования в дальнейшем секреторного бесплодия в виде обтурационно-экскреторной аспермии, требующей выполнения микрохирургической коррекции или применения методик ВРТ. Проблема патоспермии при эпидидимитах у детей считается практически не изученной, поскольку рутинное изучение содержимого придатков в норме и при патологии у людей не применяется из этических соображений. Эти же этически-нравственные нормы затрудняют исследования спермы подростка, не достигшего 18 лет. Результаты же опытов на животных не всегда применимы к человеку.
Известно, что клетки иммунной системы практически отсутствуют в яичках и придатках, где можно обнаружить лишь немногочисленные макрофаги. Наличие такого гематотестикулярного барьера подразумевает отсутствие информации об антигенах сперматозоидов для основных иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Появление антиспермальных антител в сперме означает развитие аутоиммунного процесса в органах половой системы, что закономерно снижает фертильные свойства спермы, вызывая агглютинацию и агрегацию спермиев, астенозооспермию, нарушения структуры и функции всех органоидов спермия от головки до хвоста. Возникает иммунная форма мужского бесплодия, лечение которой сегодня представляет огромную проблему, весьма далекую от своего кардинального разрешения.
Таким образом, несмотря на имеющиеся оговорки и сравнительно небольшой удельный вес эпидидимитов в структуре причин мужского бесплодия, актуальность лечения этой патологии у мальчиков, особенно старшей возрастной группы, в возрасте начала сперматогенеза 14-16 лет, очевидна. Следует признать, вероятно, что, чем старше возраст больного ребенка острым эпидидимитом, тем серьезнее могут оказаться последствия влияния инфекции на становление и поддержание репродуктивной функции в дальнейшем, особенно при двусторонних процессах.
В практическом здравоохранении мы «теряем» целое поколение тинэйджеров (подростков 10-20 лет) с их проблемами, поскольку государственной системы детской и подростковой андрологии в России нет. По нашим данным, у 38% юношей, наблюдающихся в молодежной поликлинике г. Ярославля, к 18-20 годам уже есть уроандрологические заболевания, потенциально рискованные с точки зрения нарушения фертильности в будущем. Но нет квалифицированных и сертифицированных кадров детских и подростковых урологовандрологов, которые бы занялись данной проблемой.
Исходя из теории свободно-радикального (перекисного) окисления липидов на фоне любой инфекции в организме, можно предположить подобный механизм повреждения эпителия канала придатка яичка при острых бактериальных эпидидимитах. Полагаем, что в свете этой теории целесообразна мощная антиоксидантная, ангиопротективная и системная энзимная терапия как компонент комплексного лечения острых эпидидимитов у детей. В рамках указанного лечения возможно применение всего арсенала препаратов с описанным механизмом действия. Причем, чем старше мальчик, тем больше показаний для такой терапии в целях поддержки сперматогенеза, не только после консервативного лечения, но и, особенно, после операции на придатке, которая привносит дополнительные повреждающие моменты в нарушение гематотестикулярного барьера и активацию системы перекисного окисления липидов. Длительность такой терапии, очевидно, должна включать не менее 1-2 циклов сперматогенеза (3-6 мес.). Полагаем, что такой подход позволяет уменьшать частоту рецидивирования и хронизации воспалительного процесса в органах мошонки у детей, а, главное, позволяет уменьшить последствия инфекции на репродуктивную функцию будущего потенциального отца.
Комментарии