Р.Э. Амдий, Т.Г. Гиоргобиани
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ (Санкт-Петербург)

Введение. После трансуретральной резекции предстательной железы (ТУРП) по поводу доброкачественной гиперплазии расстройства мочеиспускания сохраняются у 15–35 % больных, и их частота увеличивается с возрастом. Чаще всего выявляют такие симптомы, как дневное и ночное учащение мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание, затруднение мочеиспускания и недержание мочи.

Пациенты и методы. Нами обследованы 128 пациентов после ТУРП, у которых сохранялись жалобы на дневную и ночную поллакиурию, затруднение и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, императивные позывы на мочеиспускание, а 18 больных отмечали недержание мочи. Средний возраст больных составил 69,2 ± 5,4 года. ТУРП была выполнена 75 больным в сроки от 1 года до 3 лет (в среднем 2,1 ± 0,6 года) и 53 пациентам — в сроки от 4 до 11 лет (в среднем 6,3 ± 2,4 года) до включения в настоящее исследование. Длительность заболевания составила 6,3 ± 1,5 года (от 4 месяцев до 10 лет). Всем пациентам было проведено комплексное урологическое обследование, включавшее ультразвуковое исследование почек, предстательной железы и мочевого пузыря, определение уровня простатического специфического антигена, уродинамическое исследование с выполнением урофлоуметрии и микционной цистометрии (исследование «давление – поток»), у больных с недержанием мочи измеряли профиль уретрального давления.

Результаты. Лечение пациентов проводили в зависимости причин расстройств мочеиспускания, выявленных по результатам уродинамического исследования. Пациенты с гиперактивностью детрузора, ургентным недержанием мочи и отсутствием инфравезикальной обструкции (51 человек) получали терапию М-холинолитиками (солифенацин 5 или 10 мг 1 раз в день 3 месяца). Выраженное улучшение симптоматики было выявлено у 23 пациентов. Пациентам с сохранением симптоматики и неэффективностью солифенацина (19 человек) было проведено лечение селективным агонистом бета-3-адренорецепторов (мирабегрон по 50 мг 1 раз в сутки 3 месяца) с положительным эффектом у 10 пациентов и слабым ответом у 9 пациентов. При неэффективности консервативной терапии 4 пациентам внутридетрузорно был введен ботулотоксин (Ботокс) в дозе 100 ЕД с хорошим симптоматическим результатом.

Пациентам с гипоактивностью детрузора (21 человек) назначали сочетание тамсулозина ОКАС по 400 мг 1 раз в день и антихолинэстеразного препарата ипидакрина по 20 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев. Симптоматическое улучшение было достигнуто у 10 пациентов. При неэффективности консервативной терапии 8 пациентам была проведена экстракорпоральная магнитная стимуляция мышц тазового дна 3 раза в неделю, всего 12 сеансов («Авантрон», «Мадин»). Субъективный и объективный положительный эффект был достигнут у 5 пациентов.

При сочетании гиперактивности детрузора в фазу наполнения мочевого пузыря и его гипоактивности в фазу опорожнения (25 пациентов) выполняли периферическую нейромодуляцию N. tibialis posterior 1 раз в неделю в течение 3 месяцев. При неэффективности периферической нейростимуляции 14 больным был назначен селективный агонист бета-3-адренорецепторов (мирабегрон по 50 мг 1 раз в сутки 3 месяца) с положительным эффектом.

Пациентам, у которых при микционной цистометрии была выявлена инфравезикальная обструкция (22 человека), выполняли внутреннюю оптическую уретротомию или трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря в зависимости от причины ИВО.

Больным со стрессовым недержанием мочи (9 человек) назначали упражнения для мышц тазового дна и экстракорпоральную магнитную стимуляцию («Авантрон», «Мадин»). При неэффективности этих мероприятий 3 пациентам провели установку сетчатого слинга в бульбозном отделе уретры.

Заключение. Уродинамическое обследование больных по поводу неудовлетворительных результатов оперативного лечения позволило определить причину дизурии. Расстройства мочеиспускания после хирургического лечения ДГПЖ в основном были обусловлена патологией детрузора: гиперактивностью и снижением сократимости, которые были диагностированы у 51 (39,7 %) и у 21 (16,5 %) больного соответственно. У 25 (19,5 %) пациентов по результатам уродинамического исследования было диагностировано сочетание гиперактивности и снижения сократимости детрузора. Менее частой причиной сохранения дизурии была инфравезикальная обструкция, диагностированная у 22 (17,2 %) пациентов. Расстройства мочеиспускания вследствие стрессового и смешанного недержания мочи с преобладанием стрессового компонента были выявлены у 9 (7,1 %) пациентов с недержанием мочи.

Для установления причины нарушений мочеиспускания после оперативного лечения по поводу ДГПЖ всем таким больным показано полное уродинамическое обследование. Точная уродинамическая диагностика особенностей и причин нарушения функции нижних мочевых путей у больных с недержанием мочи определяет выбор тактики лечения.