И. С. Шорманов, Х. А. Соколова

ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ (г. Ярославль)

В патогенезе острого пиелонефрита большая роль отводится тканевой гипоксии. Снижение иммунологической реактивности организма, развивающееся на фоне гипоксии, способствует переходу серозного воспаления в гнойное с развитием деструкции почечной ткани.

Цель исследования заключается в изучении возможностей гипербарической оксигенации в коррекции иммунных расстройств при остром пиелонефрите.

Материалы и методы. Состояние иммунного профиля исследовалось у 20 больных. Среди обследуемых женщин было 16 (80 %), мужчин 4 (20 %). У 12 пациентов (60 %) были признаки синдрома системной воспалительной реакции (SIRS), у 4 (20 %) развилась полиорганная дисфункция (ПОН). У 6 больных (30 %) имел место серозный пиелонефрит, у стольких же больных — апостематоз, у 25 и 15 % больных были сформированные карбункулы и абсцессы почки соответственно. Показатели иммунитета при остром пиелонефрите оценивались после 7 сеансов ГБО. ГБО-терапия проводилась в одноместном медицинском бароаппарате БЛКС‑301, при давлении в барокамере 2,0 ата, продолжительностью 60 минут. В группу сравнения были включены 5 пациентов с серозным пиелонефритом и 5 — с формирующимися карбункулами почки, у этих больных ГБО не входила в состав комплексной терапии.

Результаты исследований. При проведении оценки изменений иммунного статуса после 7 сеансов ГБО, отмечено, что в группе больных с SIRS имеет место повышение общего количества Т‑лимфоцитов на 9,7 % по сравнению с группой сравнения, однако, повышение уровня Т‑хелперов на 2,6 % и Т‑супрессоров на 3,7 % статистически недостоверно (р > 0,05). Наблюдается увеличение уровня В‑лимфоцитов на 21 %, ЦИК, а также иммуноглобулинов всех групп. У больных с ПОН, несмотря на увеличение уровня Т‑лимфоцитов с 52,3 ± 0,81 до 65,5 ± 1,4 %, уровень Т‑хелперов возрастает статистически недостоверно, в то время как количество Т‑супрессоров увеличивается на 14,5 % (р < 0,05). В связи с этим, наблюдается снижение иммунорегуляторного коэффициента (Тх/Тс) с 1,3 ± 0,04 до 1,1 ± 0,04, что является признаком развивающегося иммунодефицита. Развитие нарушений неспецифической защиты организма также подтверждается снижением процента фагоцитированных клеток на 12,7 %, содержания в плазме иммуноглобулинов М и А, увеличением уровня ЦИК.

Анализ влияния ГБО у больных с острым пиелонефритом, в зависимости от наличия в паренхиме почки морфоструктурных изменений показал, что более благоприятные изменения состояния иммунного статуса происходят у больных с серозным пиелонефритом. В данной группе пациентов уровень Т‑лимфоцитов после ГБО повышается с 63,4 ± 0,76 до 74,5 ± 3,55 %, достоверно увеличивается уровень Т‑хелперов, а Т‑супрессоров снижается. Уровень В‑лимфоцитов повышается с 17,3 ± 0,97 до 19,2 ± 1,23 %, повышается также содержание в плазме иммуноглобулинов G и A. При развитии морфоструктурных изменений в паренхиме почки благоприятные изменения состояния иммунной системы на фоне ГБО выражены в меньшей степени (р > 0,05).

Заключение. Таким образом, влияние ГБО на состояние иммунной системы при остром пиелонефрите неоднозначно: положительная динамика отмечается в основном у больных с SIRS и без четких очагов деструкции в паренхиме почки. У больных с ПОН, морфостуктурными изменениями в почке благоприятные изменения менее выражены.