Р.В. Салюков^{1, 2}, Ф.А. Бушков², И.Н. Новоселова³, И.С. Юрасов⁴

¹ ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ (Москва);
² АО «Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление» (Москва);
³ ГБУЗ «НИИ неотложной детской хирургии и травматологии» ДЗ г. Москвы;
⁴ ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава РФ (Москва)

Нарушения мочеиспускания возникают практически у  90 % пациентов со спинальной травмой  (СТ). В основе механизма развития таких нарушений лежит обрыв коммуникаций между сакральным центром мочеиспускания и  вышележащими, например, стволовыми и  корковыми центрами микции или нижележащими спинномозговыми и периферическими нервными структурами

Европейская ассоциация урологов (2018) предлагает разделить возможные нарушения мочеиспускания в  зависимости от уровня поражения спинного мозга. Выделяют расстройства мочеиспускания при поражении спинного мозга выше сакрального центра микции (супрасакральный тип) и расстройства при поражении на уровне сакрального центра мочеиспускания или ниже его (инфрасакральный тип). Для нейрогенной дисфункции мочеиспускания (НДМ) при СТ характерен клинический полиморфизм, который как раз и  связан с  возможными различиями в  уровне, глубине и  характере повреждения центров мочеиспускания и  нервных проводников, а  также с  продолжительностью восстановительных процессов после травмы.

В остром периоде СТ, сопровождающемся спинальным шоком, чаще возникает полное нарушение проводимости спинного мозга ниже уровня повреждения. Для НДМ этого периода характерна арефлексия детрузора и нарушение его афферентации, которая может сохраняться в раннем (до 1 месяца) и промежуточном (до 3 месяцев) периодах СТ.

В последующий восстановительный период, длящийся от 3 месяцев до 3 лет, может нормализоваться рефлекторная активность тазовых органов в 65,5 % случаев. Важно понимать, что для полноценного мочеиспускания необходимо восстановление его произвольного контроля, а  это возможно не более чем у  20 % этих пациентов. Чаще наблюдаются развитие автоматизмов на уровне тазовых органов при супрасакральном типе СТ и сохраняющееся нарушение сократительной способности детрузора при инфрасакральном типе СТ. В этот период складывается клиническая форма НДМ, которая не является окончательной, так как зависит от многих факторов, к  которым можно отнести вторичные репаративные изменения нервной ткани в  месте повреждения, а  также вторичные и  стойкие анатомо-функциональные изменения нижних мочевыводящих путей. По нашим наблюдениям, охватывающим более 1420  больных СТ, у  более чем 15 % пациентов возможно изменение клинической формы НДМ в  отдаленном (более 3 лет) периоде СТ.

Для НДМ при супрасакральном типе СТ характерны как симптомы накопления, так и симптомы опорожнения. При этом уровне СТ характерны такие уродинамические феномены, как детрузорная гиперактивность (ДГ) и детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД). В нашем исследовании из 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет с высоким уровнем повреждения спинного мозга ДСД была достоверно установлена у  44,0 % пациентов, при этом у 35,7 % она сопровождалась наличием более чем 100 мл остаточной мочи. В 47 % случаях при уродинамическом обследовании нами была установлена ДГ без четких признаков ДСД.

Клинические проявления НДМ при инфрасакральном повреждении характеризуются симптомами опорожнения, а  уродинамически  — признаками нарушения сократительной активности детрузора с  проявлениями сфинктерной недостаточности или без нее. На практике такие проявления тоже зависят от сохранности нервной ткани. При таком уровне повреждения может диагностироваться как полная арефлексия детрузора, так и сохранение его сократительной способности, достаточной для самостоятельного мочеиспускания.

Большое значение в  построении тактики ведения пациента с  НДМ при СТ имеет не только определение клинической формы нарушений мочеиспускания, но и  уточнение ее при уродинамическом обследовании. Именно уродинамическое обследование позволяет детализировать функциональные расстройства сфинктера и  детрузора. Признанным стандартом в  диагностике НДМ при СТ является видеоуродинамика, однако при ее недоступности Европейская ассоциация урологов рекомендует проводить цистометрию наполнения и исследование давление/поток. Исследование можно проводить начиная с  3 месяцев после СТ. Его следует повторять каждые 1–2 года или при изменении клинической картины течения  НДМ.

К вспомогательным методам диагностики НДМ можно отнести и  ультразвуковое исследование, позволяющее диагностировать ретенционные изменения верхних мочевыводящих путей, структурные изменения детрузора и  наличие остаточной мочи. Обязательным считаем заполнение всеми пациентами дневников катетеризации и/или мочеиспускания, которые входят в  стандарт нейроурологического обследования.

Лечебная тактика зависит от периода течения СТ и  клинических проявлений НДМ, наличия осложнений. Построение лечебной тактики основывается на нескольких принципах: профилактика осложнений со стороны верхних мочевыводящих путей, обеспечение функции мочевого пузыря как резервуара низкого давления, обеспечение достойного качества жизни и социализация пациента через компенсацию нарушенной функции мочевыделения, в  том числе и за счет подбора технических средств реабилитации

При нарушении опорожнения мочевого пузыря основным методом лечения является адекватное дренирование мочевого пузыря. При этом не важно, с  чем связано нарушение опорожнения мочевого пузыря — с арефлексией детрузора или ДСД. Оптимальным методом дренирования мочевого пузыря при НДМ является периодическая катетеризация. Длительное дренирование мочевого пузыря (от 3 до 6 месяцев) постоянным уретральным катетером или эпицистостомическим дренажем сопровождается высоким риском развития вторичных осложнений, который превышает 24 %.

При ДГ и  ДСД с  нарушением функции опорожнения мочевого пузыря предпочтение следует отдавать методам медикаментозного подавления ДГ холинолитиками или инъекциями ботулинического токсина в  стенку мочевого пузыря. В большинстве случаев, а  это не менее 86 %, требуется перевод пациентов на периодическую катетеризацию мочевого пузыря.

Таким образом, нарушения мочеиспускания при СТ имеют достаточно разнообразную клиническую картину, которая может не укладываться в привычные классификационные характеристики и  требует проведения уродинамической диагностики. Полученные на основании уродинамических исследований и  клинического обследования данные позволяют выработать лечебную тактику, основными направлениями которой являются адекватная терапия высокой ДГ и/или обеспечение оптимального дренирования мочевого пузыря.