С.В. Куликов, И.С. Шорманов, А.С. Соловьев
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава РФ (Ярославль)

Цель — изучение морфологических изменений мочевого пузыря и его сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста.

Материалы и методы. Объектом исследования послужили 15 мужчин в возрасте от 60 до 80 лет, умерших от причин, не связанных с нарушением сердечной деятельности и не имевших урологической патологии. В качестве контроля использовали материал от 10 молодых мужчин в возрасте от 20 до 30 лет, непосредственной причиной смерти которых явились травмы. Кусочки мочевого пузыря в обеих сериях фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной не более 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по Массону и фукселином по Харту.

Результаты. Наиболее выраженные структурные преобразования определялись в сосудистом русле. Во внеорганных артериальных магистральных сосудах отмечались признаки атеросклероза в стадии липоидоза и атероматоза, что приводило к сужению просвета сосудов до 25 %. В крупных внутриорганных артериях наблюдалось утолщение стенки вследствие гипертрофии гладких миоцитов медии. При этом их внутренняя эластическая мембрана становилась более складчатой, гофрированной, а эндотелиальные клетки вытягивались и ориентировались перпендикулярно просвету сосудов, что свидетельствует о гипертонусе сосудов. Кроме того, в некоторых артериях этого уровня ветвления по всему периметру наблюдалось утолщение интимы за счет гиперплазии гладких миоцитов, а в ряде других — она значительно утолщалась, но уже в результате склероза и гиалиноза. При этом просвет таких сосудов значительно суживался, а медия подвергалась заметной атрофии. В мелких внутриорганных артериях на фоне гипертрофированной стенки определялись пучки интимальной мускулатуры, выбухающие в их просвет. Данные изменения указывали на адаптивный характер этих образований, обладающих способностью регулировать местные расстройства кровообращения. Большая часть артерий мелкого калибра подвергалась гиалинозу, что вызывало резкое уменьшение просвета. Внутриорганные вены собственной пластинки, подслизистой основы и адвентиции мочевого пузыря, по сравнению с контрольной серией, имели утолщенную и склерозированную стенку.

Эпителий слизистой был неравномерным по толщине, что выражалось в виде чередования участков истончения и утолщения. В зонах увеличения эпителиального пласта определялась гиперплазия клеток преимущественно базального слоя с формированием различных по глубине акантотических тяжей, вдающихся в собственную пластинку слизистой. Эпителиальные клетки подвергались гидропической дистрофии, в результате чего они имели светлую и вакуолизированную цитоплазму. Кроме того, в слизистой оболочке обнаруживалась десквамация клеток эпителия различной степени выраженности, иногда практически полная утрата эпителиальной выстилки. Собственная пластинка слизистой характеризовалась разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани, а также появлением в ней воспалительного инфильтрата, представленного лимфоцитами и плазматическими клетками с единичными нейтрофилами. Подслизистая основа мочевого пузыря также подвергалась разрастанию грубоволокнистой соединительной ткани. В мышечной оболочке выявлялось истончение гладкомышечных волокон, формирующих пучки, между которыми, по сравнению с контрольной серией, визуализировались или довольно крупные прослойки грубоволокнистой соединительной ткани, или хорошо заметная тонкопетлистая сеть. В отдельных участках мышечной оболочки обнаруживались мощные рубцовые поля, вокруг которых встречались резко истонченные мышечные волокна. Адвентициальная и серозная оболочки, а также паравезикальная клетчатка характеризовались незначительным разрастанием фиброзной ткани.

Заключение. Таким образом, у мужчин пожилого и старческого возраста в процессе естественного старения наблюдаются выраженные изменения в различных тканевых компонентах мочевого пузыря. Наиболее грубые структурные преобразования определяются в сосудистом русле этого органа. При этом имеет место поражение всего артериального русла — от магистральных артерий до мелких сосудов сопротивления. Во внеорганных артериальных магистральных сосудах отмечаются признаки атеросклероза, а изменения во внутриорганных артериях являются отражением гипертензии. Мы считаем, что описанные патологические изменения в сосудах являются первичными по отношению к изменениям в других тканях, в которых обнаруживается склероз собственной пластинки, подслизистой основы и межмышечной соединительной ткани, что сопровождается атрофическими изменениями мышечной оболочки. Кроме того, нарушение сосудистой трофики сопровождается повреждением уротелия, что снижает его способность к нормальной регенерации, приводит к снижению защитных свойств, частичной или полной десквамации и инициирует развитие хронического воспаления.