Е. Т. Голощапов ¹, С. Х. Аль-Шукри ¹, В. Л. Эмануэль ²

¹ Кафедра урологии ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» МЗ РФ (г. Санкт-Петербург)
² Кафедра клинической лабораторной диагностики ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» МЗ РФ (г. Санкт-Петербург)

Актуальность. Анализ сложных процессов кристаллогенеза в мочевых путях на основе определения элементарных структурных единиц позволяет выявить основные причинные аспекты камнеобразования. К настоящему времени доказано, что единой причины камнеобразования в мочевом тракте не существует — есть комплекс факторов, способствующих формированию и росту мочевых кристаллов. Выделяют следующие составляющие литогенеза: 1) гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипомагнийемия любого генеза; 2) высокая концентрация мочи, наличие матричных структур, таких как фибрин, нанобактерии, слущенные эпителиальные клетки, десиалированные комплексы белка Тамма–Хорсфалла (БТХ); 3) недостаточная активность литических компонентов (урокиназы, плазмина), вырабатываемых в почках и мочевых путях; 4) анатомические особенности мочевого тракта.

При распилах конкрементов, удаленных из мочевых путей, обнаруживают ядра из белковых составляющих — фибрина, гемодетрита и др., что свидетельствует именно об их органическом происхождении. Считаем, что сегодня рационально разделять спонтанный (спорадический) или системный (рецидивирующий) характер камнеобразования в почках. Спонтанный — однократный, нерецидивирующий нефролитиаз, может быть следствием гиперкальциемии при переломах костей, гиповолемии, имеющей место при любых лихорадочных состояниях, гематогенном пиелонефрите и нераспознанном микроинфаркте почечного сосочка. Системный, рецидивирующий и часто билатеральный нефролитиаз, возникает при постоянном попадании фибрина в полостную систему почки (уромукоид), нанобактерий на фоне снижения фибринолитической активности мочи (ФАМ), снижении уровня и нарушении функции стабилизатора коллоидной системы мочи — БТХ. Одними из малоизученных факторов камнеобразования в мочевых путях могут являться дефект продуцирования и нарушения функции БТХ (уромодулина), ингибирующего кристаллизацию оксалатов in vitro, и снижение уровня ФАМ.

Пациенты и методы. В урологической клинике ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова находилось под наблюдением 430 пациентов с рецидивирующим нефролитиазом в возрасте от 25 до 60 лет, мужчин было 239 (55,5 %), женщин — 191 (44,5 %). Средний возраст обследованных составил 49,3 ± 1,5 лет, а давность заболевания — 7,9 ± 0,9 лет. Давность последнего рецидива у больных составляла от 11 до 21 месяца, в среднем 15,6 ± 1,4 мес. Среди наблюдаемых пациентов 64 (14,8 %) были «хроническими камневыделителями», у 196 (45,5 %) ранее производили инструментальное разрушение конкрементов и ДУВЛ, хирургическое удаление выполняли у 170 (39,5 %) больных. БТХ определяли в суточной моче у пациентов с рецидивирующим нефролитиазом и здоровых лиц контрольной группы с помощью метода светодинамического рассеяния, который позволяет получать гистограммы распределения частиц по размерам в диапазоне от единиц нанометров до десятков микрон. ФАМ мочи оценивали путем экспонирования фибринового сгустка в аутомоче с последующим вычислением индекса ФАМ, который у лиц контрольной группы составлял 8,5 ± 0,3 10–5 (г/л)/с.

Результаты. Средние размеры БТХ при рецидивирующем нефролитиазе составляли 1518,4 ± 12,3 нм, что более чем в 12 раз превышает значение данного показатели у пациентов контрольной группы — 111,4 ± 4,8 нм. Наиболее низкая ФАМ обнаружена у больных с рецидивирующим нефролитиазом и составила 3,3 ± 0,2 10 –5 (г/л)/с, что в 2,5 раза ниже, чем в контрольной группе (р < 0,001). У больных с рецидивирующим нефролитиазом в моче отсутствовали частицы мономеров БТХ диаметром около 200 нм, характерных для здоровых лиц, и имелись только полимерные образования размером порядка микрона. Снижение поверхностного заряда (pH, плотность) в сочетании с десиалированием приводит к агрегации мономеров БТХ, а наличие значительного снижения ФАМ у больных при рецидивирующем нефролитиазе усиливает вероятность формирования ядра конкремента.

Заключение. Нарушение формирования БТХ, его десиалирование и образование мегамолекулярных комплексов свидетельствует о высокой вероятности возникновения камнеобразования. Оценка БТХ и ФАМ у больных нефролитиазом открывает практическую возможность коррекции отклонений для патогенетически оправданной метафилактики камнеобразования у больных с системным рецидивирующим нефролитиазом.