Ведение: Одним из многих заболеваний, приводящих к формированию дизурических расстройств, является лейкоплакия мочевого пузыря. Лейкоплакия - это патологический процесс, который характеризуется нарушением основных функций многослойного плоского эпителия, отсутствием гликогенообразования и возникновением ороговения, которое в норме отсутствует. В развитии лейкоплакии мочевого пузыря выделяются три последовательные стадии. Первая стадия - плоскоклеточная модуляция, вторая - плоскоклеточная метаплазия, третья - плоскоклеточная метаплазия с кератинизацией.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 76 пациенток, у которых при цистоскопии была выявлена лейкоплакия мочевого пузыря. Диагноз заболевания устанавливался на основании данных цистоскопической картины и данных эндовезикального обследования. Возраст пациенток колебался в пределах от 21 до 55 лет. Основными жалобами являлись затрудненное мочеиспускание (54%), чувство дискомфорта в надлобковой области (91%), боли и длительные спазмы после мочеиспускания (71%), учащенное мочеиспускание (92,1%), ургентное недержание мочи (53%), терминальная гематурия (16%). Длительность заболевания составляла от 1 до 6 лет. Все пациентки были разделены нами на две группы. Первую группу составили 34 пациентки, которым производилась трансуретральная коагуляция измененных участков слизистой мочевого пузыря, вторую группу составили 42 пациентки, которым производилась трансуретральная резекция (ТУР) измененных участков слизистой мочевого пузыря. С целью изучения механизма развития стойкой дизурии всем пациенткам проводилось исследование уродинамики. Изучение функционального состояния мочевого пузыря проводили методом определения состояния сократительной способности детрузора и сопротивления пузырно-уретрального сегмента на основании прямой графической регистрации изменений объемной скорости тока мочи во время мочеиспускания на аппарате Urospect до и после лечения. При урофлоуметрии пациенткам определяли следующие показатели: время мочеиспускания (TQ), максимальную объемную скорость потока мочи (Qmax). Оценку состояния функции замыкательного аппарата мочевого пузыря проводили с помощью сфинктерометрии - определение силы сфинктера и максимальной силы сфинктера до и после лечения. Для оценки состояния нервно-мышечной системы мочевого пузыря применяли электромиографию (ЭМГ), позволяющую определять электрическую активность детрузора, сфинктера шейки мочевого пузыря, сфинктера уретры до и после лечения.

Результаты. При анализе данных урофлоуметрии у 74% пациенток обеих групп констатированы удлинение времени мочеиспускания и снижение Qmax. Результаты проведенной сфинктерометрии позволили выявить снижение силы сфиктера до 54,38 +/-0,22 (норма 62,58 +/- 0,28) у 50% пациенток. Проведение ЭМГ детрузора мочевого пузыря и его сфинктерно-детрузорного аппарата позволило выявить интерференционную активность мышцы детрузора мочевого пузыря с паретическим характером нарушений тонуса мочевого пузыря, сфинктера его шейки и уретры у 59% пациенток. Больные наблюдались на протяжении 18 месяцев. Спустя месяц после лечения показатели урофлоуметрии у больных первой группы приблизились к норме. Время мочеиспускания значительно уменьшилось и приблизилось к норме, а Qmax нормализовалась. У больных второй группы констатированы удлинение времени мочеиспускания и снижение Qmax и только спустя 6 месяцев показатели урофлоуметрии приблизились к норме. На фоне проведенной терапии нормализовалась сила сфинктера мочевого пузыря, улучшились показатели ЭМГ. Проводимая терапия способствовала повышению тонуса детрузора и его замыкательного аппарата. По окончании срока наблюдения больных обеих групп 81,5% пациенток отметили исчезновение затрудненного мочеиспускания, 84% пациенток - чувства дискомфорта в надлобковой области, 75% пациенток - значительное уменьшение частоты мочеиспускания, 76,3% пациенток - исчезновение ургентного недержания мочи, 91% пациенток - терминальной гематурии. При цистоскопии рецидивов лейкоплакии у больных обеих групп не выявлено.

Заключение. У женщин со стойкой дизурией на фоне истинной лейкоплакии мочевого пузыря имелось ослабление сократительной способности детрузора с уменьшением его электрической активности, сфинктерно-запирательного аппарата и снижении силы сфинктера, что приводило к уменьшению эвакуаторной способности мочевого пузыря. Трансуретральная коагуляция и ТУР слизистой мочевого пузыря явились эффективными методами лечения, нормализовали функции мочевого пузыря, однако результаты уродинамических показателей приближенные к норме достигнуты быстрее при применении трансуретральной коагуляции как способа лечения.