Шадёркина В.А .
Уролог, СЕО Uroweb.ru

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является одним из самых распространенных неонкологических заболеваний у мужчин и основной причиной развития симптомов нижних мочевых путей (СНМП). Эпидемиологически, ДГПЖ важно рассматривать в трех различных, хотя и связанных, проявлениях:

1. Гистологическая ДГПЖ (микроскопическое наличие пролиферации стромы и эпителия).
2. Доброкачественное увеличение простаты (ДУП) (макроскопическое увеличение, определяемое при УЗИ или МРТ).
3. Клиническая ДГПЖ (наличие СНМП и/или обструкции выходного отдела мочевого пузыря (BOO), связанных с ДУП).

Распространенность и возрастная зависимость

Ключевым и неоспоримым эпидемиологическим фактором ДГПЖ является возраст.

Распространенность имеет прямую и почти экспоненциальную корреляцию с возрастом. Первые гистологические признаки можно обнаружить у мужчин уже в 30-40 лет (около 10%). К 60 годам распространенность достигает ~50-60%, а к 85-90 годам гистологическая ДГПЖ присутствует у 80-90% мужской популяции.

Клинически значимые (от умеренных до тяжелых) СНМП встречаются реже, чем гистологические изменения, но также строго ассоциированы с возрастом.

По данным крупных популяционных исследований (например, Olmsted County Study), распространенность умеренных и тяжелых СНМП составляет около 25% у мужчин в возрасте 50-59 лет и возрастает до 40-50% у мужчин в возрасте 70-79 лет.

Факторы риска

Немодифицируемые факторы:

• Возрасти наличие функциональных андрогенов

ДГПЖ не развивается у мужчин, кастрированных до пубертата.

• Генетическая предрасположенность.

Роль наследственности неоспорима, особенно для мужчин с ранним началом (до 60 лет) и требующих хирургического лечения. Наличие ДГПЖ у родственника первой линии повышает риск в 3-4 раза.

• Этническая принадлежность.

Существуют расовые различия. Афроамериканцы имеют тенденцию к более раннему началу, большему объему простаты и более тяжелому течению заболевания по сравнению с европеоидами. Мужчины азиатского происхождения демонстрируют самые низкие показатели распространенности и прогрессирования ДГПЖ.

Модифицируемые факторы:

• Метаболический синдром.

Это одно из ключевых направлений современных исследований. Компоненты метаболического синдрома (центральное ожирение, инсулинорезистентность/сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертензия) тесно коррелируют с увеличением объема простаты и тяжестью СНМП.

Гиперинсулинемия и системное хроническое воспаление, ассоциированное с ожирением, рассматриваются как мощные промоутеры роста ткани простаты.

• Образ жизни.

Низкая физическая активность является независимым фактором риска, тогда как регулярные умеренные физические нагрузки оказывают протективный эффект.

Выводы

Эпидемиология ДГПЖ отражает не только старение мужской популяции, но и глобальную «эпидемию» метаболического синдрома. Это прогрессирующее заболевание, ложащееся значительным социально-экономическим бременем на системы здравоохранения во всем мире.

Список литературы

1. Гайдлайны Европейской Ассоциации Урологов (EAU).Рекомендации по ведению ДГПЖ/СНМП у мужчин. (EAU Guidelines on Management of Non-Neurogenic Male LUTS). 2024.
2. Roehrborn C.G.Benign prostatic hyperplasia: an overview. Rev Urol. 2005; 7 (Suppl 9): S3–S14.
3. Egan K.B.The epidemiology of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am. 2011; 38(3): 289-297. DOI: 10.1016/j.ucl.2011.05.006.
4. Parsons J.K.Benign prostatic hyperplasia and male lower urinary tract symptoms: epidemiology and risk factors. Curr Bladder Dysfunct Rep. 2010; 5(4): 212–218. DOI: 10.1007/s11884-010-0067-2.
5. Vignozzi L., Gacci M., Cellai I., et al.Metabolic syndrome and benign prostatic enlargement: a consensus statement. Urology. 2015; 86(3): 423-431. DOI: 10.1016/j.urology.2015.06.007.

erid: 2W5zFHwGoX6 ООО «Айти-сервис» ИНН 7704322416

Комментарии

Печерский Александр Викторович - 29.12.2025 - 22:46:17

Патогенетические факторы развития ДГПЖ и рака предстательной железы формируются после 35 лет ввиду сокращения после 35 лет на 1% в год пула стволовых клеток. В ответ на это на месте погибших старых клеток, на место которых не пришли клетки-предшественники, развиваются реакции асептического воспаления. Компенсаторно клеточным окружением избыточно образуются клеточные ростовые факторы, стимулирующие деление оставшихся клеток для замещения ими образовавшихся вакансий. Замещение погибших старых клеток Лейдига, образующих тестостерон, меньшим количеством клеток-предшественников, ведёт к уменьшению численности клеток Лейдига тестикул и суммарной продукции ими тестостерона. На возрастное снижение продукции тестостерона компенсаторно увеличивается образования его более активного метаболита - ДГТ, а также эстрадиола. Возрастное снижение тестостерона является основной причиной развития метаболического синдрома.