Скрытые коморбидности у пациентов с эректильной дисфункцией

Автор обзора: Шадеркина В.А., уролог, CEO Uroweb.ru
DYNL-RU-00377- DOC-10.2026
Дата создания 15.07.26-2.10.26

План обзора

• 1. Тихая эволюция взаимосвязи ЭД с другими заболеваниями
• 2. Взаимосвязь ЭД с СНМП
• 3. Эректильная дисфункция как системный барометр соматического здоровья
  • 3.1. Сердечно-сосудистые заболевания, гипотеза калибра сосудов и скрытая ишемия миокарда
  • 3.2. Метаболический синдром, сахарный диабет и недиагностированные состояния
  • Табл.1. Частота встречаемости сопутствующих заболеваний у пациентов с ЭД
• 4. Общность молекулярных механизмов ЭД и СНМП/ДГПЖ
  • 4.1. Изменения сигнального пути NO/cGMP
  • 4.2. Патологическая гиперактивность Rho-киназного пути (RhoA/ROCK)
  • 4.3. Автономная гиперактивность (адренергическая гиперстимуляция)
  • 4.4. Хроническая тазовая ишемия и микроваскулярная эндотелиальная дисфункция
  • Табл. 2. Точки пересечения патофизиологических механизмов ЭД и СНМП/ДГПЖ
• 5. Современные клинические рекомендации (EAU, AUA, Минздрав РФ, 2024–2026 гг.)
  • 5.1. Рекомендации Европейской ассоциации урологов (EAU)
  • 5.2. Рекомендации Американской урологической ассоциации (AUA)
  • 5.3. Российские клинические рекомендации (Минздрав РФ, РОУ, 2024 г.)
• 6. Ингибиторы ФДЭ-5 (тадалафил) в комплексном лечении СНМП
  • 6.1. Механизм действия и обсуждаемые дополнительные эффекты
  • 6.2. Эффективность по данным РКИ и метаанализов
  • Табл. 3. Эффекты таладафила 5 мг (монотерапия) на СНМП/ДГПЖ
• 7. Рациональная комбинированная терапия и благоприятный профиль безопасности
  • 7.1. Фармакологический синергизм с α1-адреноблокаторами
  • 7.2. Сердечно-сосудистая безопасность и переносимость
• 8. Заключение
• Литература

1. Тихая эволюция взаимосвязи ЭД с другими заболеваниями

Эректильная дисфункция (ЭД) исторически рассматривалась в рутинной клинической практике преимущественно как локальная урологическая проблема, основное влияние которой ограничивалось снижением качества сексуальной жизни мужчин [1]. Однако в последние десятилетия парадигма восприятия данного состояния изменилась [2]. Современная доказательная медицина, опирающаяся на эпидемиологические и молекулярно-биологические исследования, демонстрирует, что пенильные сосуды могут реагировать на системную эндотелиальную дисфункцию и системное атеросклеротическое поражение. В связи с этим ЭД сегодня рассматривается как возможный ранний клинический маркер системного сосудистого неблагополучия, открывающим перед клиницистом период для для превентивного кардиоваскулярного вмешательства [2, 3].

2. Взаимосвязь ЭД с СНМП

Параллельно с эволюцией взглядов на ЭД, высокая частота совместной встречаемости нарушений эрекции и симптомов нижних мочевых путей (СНМП), клинически обусловленных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), привела к изучению их патофизиологических взаимосвязей. Выявление общих звеньев патогенеза — таких как снижение активности локального оксида азота (NO), гиперактивность автономной нервной системы, хроническая тазовая ишемия и гиперстимуляция Rho-киназного клеточного пути — послужило обоснованием для изучения общих терапевтических подходов [4]. К таким подходам относятся ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (иФДЭ-5), в частности тадалафил в дозе 5 мг для ежедневного приема, изученные при СНМП и сопутствующей ЭД [4].

Настоящий обзор систематизирует данные международных (включая рекомендации EAU и AUA) и российских клинических рекомендаций, а также метаанализов за последние 5 лет. Цель данного документа — предоставить практикующим урологам обзор доказательных данных для своевременной диагностики скрытых коморбидностей и оптимизации алгоритмов консервативного лечения СНМП с акцентом на применение иФДЭ-5.

3. Эректильная дисфункция как системный барометр соматического здоровья

Понимание патофизиологии эрекции невозможно без осознания того факта, что пенильная гемодинамика является интегральной частью общей сердечно-сосудистой системы. Системные нарушения могут отражаться на функции кавернозных тел, превращая ЭД в своеобразный «индикатор» или барометр соматического статуса мужчины.

3.1. Сердечно-сосудистые заболевания, гипотеза калибра сосудов и скрытая ишемия миокарда

Атеросклероз представляет собой системный процесс, поражающий разные сосудистые бассейны. Согласно гипотезе «размера артерий», меньший диаметр пенильных артерий может способствовать более раннему проявлению ЭД по сравнению с клиническими проявлениями ИБС [5]. Диаметр пенильных артерий составляет 1–2 мм, эпикардиальных коронарных артерий – 3–4 мм, внутренних сонных артерий – 5–7 мм [6]. Поэтому сопоставимая атеросклеротическая нагрузка может клинически проявляться нарушением эрекции раньше, чем стенокардией или транзиторной ишемической атакой (рис. 1).

Консенсус Princeton IV рассматривает ЭД как фактор риска скрытого сердечно-сосудистого риска, и рекомендует учитывать ее при общей стратификации риска [61]. ЭД ассоциирована с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и у части пациентов может предшествовать их клинической манифестации; в отдельных исследованиях интервал между появлением ЭД и клиническими проявлениями ИБС составлял около 3–5 лет [8, 9, 61].

В историческом исследовании Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) было показано, что развитие впервые возникшей (инцидентной) ЭД ассоциировано с отношением рисков (HR) 1,25 (р=0,04) для последующих кардиоваскулярных событий, а при наличии уже существующей (превалентной) ЭД этот показатель возрастает до 1,45 (р<0,001), что по своей прогностической значимости сопоставимо с влиянием семейного анамнеза инфаркта миокарда или выраженной гиперлипидемии [10]. Дальнейшие исследования подтвердили, что наличие ЭД ассоциировано с повышением риска смертности от всех причин и сердечно-сосудистых событий, поэтому ее следует учитывать при оценке сердечно-сосудистого риска [11, 12, 13].

В исследованиях с применением коронарной КТ-ангиографии у отобранных мужчин с ЭД выявляли бессимптомный коронарный атеросклероз [14, 15]. У пациентов с сахарным диабетом и ЭД тяжесть ЭД и более старший возраст были ассоциированы с наличием коронарного стеноза более 50% [14]. Среди мужчин после инфаркта миокарда сочетание трех факторов сердечно-сосудистого риска отмечено у 39%, четырех — у 28%, пяти — у 14% пациентов с ЭД [16]. По данным популяционного анализа NHANES, более высокий прогнозируемый 10-летний риск ASCVD ассоциировался с большей распространенностью ЭД; у мужчин с высоким расчетным риском вероятность наличия ЭД была выше по сравнению с мужчинами низкого риска (ОШ 7,62; 95% ДИ 3,19–18,19) [17].

Рис. 1. Эректильная дисфункция как возможный ранний маркер сердечно-сосудистого риска. Адаптировано по Montorsi et al. [5] и Princeton IV [61].

3.2. Метаболический синдром, сахарный диабет и недиагностированные состояния

ЭД сложным, многоуровневым образом переплетена с патофизиологией метаболического синдрома (МС), который включает в себя висцеральное ожирение, системную инсулинорезистентность, атерогенную дислипидемию и артериальную гипертензию [18, 19]. Метаанализы показывают, что мужчины, страдающие ЭД, имеют статистически значимо более высокие показатели индекса массы тела (ИМТ), повышенные уровни общего холестерина, триглицеридов и глюкозы плазмы натощак по сравнению со сверстниками без сексуальных дисфункций [20].

Клиническое значение имеет выявление скрытых, ранее недиагностированных или принципиально нелеченых тяжелых системных заболеваний у пациентов, обращающихся за медицинской помощью первично по поводу ЭД или атипичных болей в грудной клетке.

Крупные проспективные исследования, проведенные в отделениях неотложной кардиологической помощи и блоках наблюдения, показывают, что среди пациентов с достоверно подтвержденным диагнозом сахарного диабета около 25% не получают профильного лечения [20, 21]. ЭД может предшествовать выявлению предиабета и СД2; у молодых мужчин до 75% новых диагнозов предиабета/СД2 устанавливаются в течение года после диагностики ЭД, что подчёркивает необходимость своевременного гликемического скрининга [22].

В условиях реальной амбулаторной клинической практики у мужчин, жалующихся на ЭД, недиагностированная или некомпенсированная артериальная гипертензия встречается почти в два раза чаще (31,8% против 16,3%), изолированная гиперхолестеринемия (27,6% против 14,0%) и сахарный диабет (15,9% против 6,1%), чем у мужчин аналогичного возраста без явных нарушений эрекции [23]. Полученные данные согласуются с концепцией CKM-континуума и свидетельствуют о более высокой распространенности хронической болезни почек (10,3% у пациентов с ЭД против 2,8% в контроле), сердечной недостаточности (5,7% против 2,0%) и фибрилляции предсердий (7,3% против 2,5%) [23].

Более того, психологические и психосоциальные коморбидности, такие как клиническая депрессия и генерализованная тревожность, патогенетически часто сопровождают тяжелые метаболические нарушения, формируя порочный круг. Диагностированные тревожные расстройства фиксируются у 23,3% мужчин с ЭД (против 16,6% в общей популяции), а клинически значимые депрессивные симптомы выявляются у 24,3% (против 14,6%) [24]. Наличие депрессии в анамнезе в настоящее время признано статистически значимым предиктором развития тяжелых гипергликемических состояний, требующих неотложной медицинской помощи, в первый же год после постановки диагноза сахарного диабета 2 типа [25].

Для систематизации клинической картины целесообразно рассмотреть частоту встречаемости сопутствующих состояний у пациентов с ЭД (табл. 1).

Табл.1. Частота встречаемости сопутствующих заболеваний у пациентов с ЭД [23].

Эти данные обосновывают персонализированную оценку сердечно-сосудистых и метаболических факторов риска у мужчин с ЭД; объем обследования определяют с учетом возраста, симптомов, анамнеза и действующих клинических рекомендаций.

4. Общность молекулярных механизмов ЭД и СНМП/ДГПЖ

Исторически в классической урологии доброкачественная гиперплазия предстательной железы и эректильная дисфункция считались независимыми заболеваниями, единственным связующим звеном которых признавался фактор неуклонного старения мужского организма. Однако накопленные за последние годы данные фундаментальной медицины и трансляционных исследований указывают, что хронологический возраст является важным, но далеко не единственным триггером развития этих состояний. Обе патологии имеют общие метаболические, клеточные и молекулярные корни, формируя единый патогенетический континуум (табл. 2). Ключевыми патофизиологическими осями, которые могут объединять генез СНМП и ЭД, в современной науке обсуждаются четыре пути [26-29].

4.1. Изменения сигнального пути NO/cGMP

Оксид азота (NO), синтезируемый эндотелиальной и нейрональной NO-синтазами, отвечает за физиологическое расслабление гладкой мускулатуры как пещеристых (кавернозных) тел полового члена, так и стромального компонента предстательной железы и шейки мочевого пузыря. С возрастом, а также на фоне перманентного окислительного стресса, системной эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома, синтез биодоступного NO может снижаться. Это ведет к недостаточной выработке внутриклеточного мессенджера — циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) . Дефицит цГМФ одновременно препятствует развитию полноценной эрекции (из-за неспособности кавернозных артерий к адекватной вазодилатации) и вызывает стойкое повышение тонуса гладкомышечных элементов нижних мочевых путей, усиливая динамический компонент инфравезикальной обструкции (ИВО) при ДГПЖ .

4.2. Патологическая гиперактивность Rho-киназного пути (RhoA/ROCK)

Данный внутриклеточный сигнальный путь функционально выступает функциональным антагонистом пути NO/cGMP. Активация каскада RhoA/Rho-киназы вызывает сенсибилизацию сократительного аппарата гладкомышечных клеток к ионам внутриклеточного кальция, способствуя развитию стойкого, не поддающегося физиологическому расслаблению мышечного спазма. Гиперстимуляция этого пути, наблюдаемая при системном старении организма, артериальной гипертензии и инсулинорезистентности, приводит к повышенной сократимости детрузора (что клинически манифестирует как гиперактивность мочевого пузыря — ГМП) и поддержанию повышенного тонуса простатической уретры. Параллельно, избыточная активность ROCK в тканях полового члена может ограничивать расслабление гладкой мускулатуры кавернозных тел, закрепляя детумесценцию и приводя к органическим формам ЭД [30, 31, 32].

4.3. Автономная гиперактивность (адренергическая гиперстимуляция)

Метаболический синдром, висцеральное ожирение и сопутствующая гиперинсулинемия ассоциированы с центральной симпатической гиперактивностью [33, 34]. Повышенный базовый выброс норадреналина стимулирует α1-адренорецепторы, представленные в капсуле и строме предстательной железы, а также в кавернозной ткани [35]. Такая стимуляция может вызывать хроническую вазоконстрикцию сосудов полового члена, препятствуя артериальному притоку, и одновременно провоцирует спазм гладкой мускулатуры уретры и шейки мочевого пузыря, что клинически выражается как выраженные симптомы опорожнения (обструктивные симптомы) [36-38].

4.4. Хроническая тазовая ишемия и микроваскулярная эндотелиальная дисфункция

Прогрессирующий атеросклероз артерий тазового дна и подвздошных артерий приводит к развитию хронической тканевой гипоксии как мочевого пузыря, так и предстательной железы. Эта локальная ишемия запускает каскад воспалительных реакций, активирует факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), приводит к окислительному стрессу, дегенерации тазовых нервных волокон и ремоделированию тканей с избыточным отложением коллагена I и III типов (тканевому фиброзу). В стенке мочевого пузыря данный процесс проявляется потерей эластичности, снижением комплаентности и развитием компенсаторной гиперактивности детрузора. В предстательной железе ишемический стресс выступает возможным стимулом стромальной пролиферации, способствуя прогрессированию объема ДГПЖ [39-42].

Табл. 2. Точки пересечения патофизиологических механизмов ЭД и СНМП/ДГПЖ [30]

Описанные общие патофизиологические звенья служат биологической предпосылкой для изучения ингибиторов ФДЭ-5 при СНМП; клинические выводы должны основываться на результатах рандомизированных исследований и клинических рекомендациях (рис. 2) [4, 30].

Рис. 2. Предполагаемые общие патофизиологические звенья СНМП/ДГПЖ и ЭД. Адаптировано по Fusco et al. [30].

5. Современные клинические рекомендации (EAU, AUA, Минздрав РФ, 2024–2026 гг.)

Ниже приведено место тадалафила в лечении СНМП/ДГПЖ с указанием силы рекомендаций и уровня доказательности в документах EAU, AUA и Минздрава РФ.

5.1. Рекомендации Европейской ассоциации урологов (EAU)

EAU рекомендует имплантацию пенильного протеза пациентам с болезнью Пейрони и сопутствующей ЭД, не отвечающей на фармакотерапию; сила рекомендации – сильная [2].

В рекомендациях EAU по ненейрогенным СНМП у мужчин указано, что ингибиторы ФДЭ-5 следует применять при среднетяжелых и тяжелых СНМП независимо от наличия ЭД: сильная рекомендация, уровень доказательности 1a [4]. Из ингибиторов ФДЭ-5 для лечения мужских СНМП лицензирован тадалафил 5 мг один раз в сутки. Комбинацию ингибитора ФДЭ-5 с α1-адреноблокатором можно предложить пациентам с беспокоящими СНМП, особенно при заинтересованности в улучшении эректильной функции; сила рекомендации – слабая [4].

5.2. Рекомендации Американской урологической ассоциации (AUA)

Рекомендации AUA предусматривают персонализированный выбор лечения СНМП/ДГПЖ. Хирургическое лечение рекомендуется при почечной недостаточности, обусловленной ДГПЖ, рефрактерной задержке мочи, рецидивирующих инфекциях мочевых путей, камнях мочевого пузыря, макрогематурии вследствие ДГПЖ и/или при СНМП, рефрактерных к другим методам лечения либо при нежелании пациента применять их; это положение сформулировано как клинический принцип [43].

AUA рекомендует предлагать тадалафил 5 мг ежедневно пациентам с СНМП/ДГПЖ с ЭД или без нее: умеренная рекомендация, уровень доказательности B [62]. Комбинацию тадалафила 5 мг/сут с α-адреноблокатором допускается предлагать как вариант лечения: условная рекомендация, уровень доказательности C [43]. Выбор терапии должен учитывать величину ожидаемого эффекта, нежелательные явления и предпочтения пациента.

5.3. Российские клинические рекомендации (Минздрав РФ, РОУ, 2024 г.)

Российские клинические рекомендации «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы» (2024) содержат подходы, в целом согласующиеся с современными международными представлениями о диагностике и лечении ДГПЖ [44]. В них ДГПЖ описывается как сложнейшее полиэтиологическое заболевание, в патогенезе которого центральную гормональную роль играет внутритканевое накопление дигидротестостерона (ДГТ) под локальным действием фермента 5α-редуктазы. Отдельный, важнейший акцент в российских протоколах сделан на доказанной роли тканевой гипоксии, тяжелого оксидативного стресса и хронического асептического воспаления предстательной железы в инициировании и прогрессировании заболевания.

Российские эксперты аргументированно отмечают крайне ограниченную клиническую ценность устаревших стадийных классификаций (например, классификации Гюйона), базирующихся исключительно на объеме остаточной мочи, поскольку этот изолированный показатель далеко не всегда коррелирует с истинной степенью тяжести и качеством жизни при ДГПЖ.

Вместо этого предложено основывать терапевтическую тактику на комплексном анализе 4 независимых показателей: выраженности субъективных симптомов по стандартизированному опроснику IPSS, истинном объеме простаты по данным ТРУЗИ, количестве остаточной мочи и наличии/отсутствии специфических осложнений. Диагноз ДГПЖ в РФ устанавливается на основе четких клинических критериев: наличия СНМП любой степени выраженности, доказанных признаков ИВО и возраста пациента старше 40 лет.

6. Ингибиторы ФДЭ-5 (тадалафил) в комплексном лечении СНМП

Среди всего многообразия доступных ингибиторов ФДЭ-5 именно тадалафил в низкодозовом режиме (5 мг для ежедневного применения) получил доказательную базу и официальные одобрения регуляторных органов (включая FDA и EMA) в качестве показания для лечения СНМП, ассоциированных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также коморбидной эректильной дисфункции [4, 45].

6.1. Механизм действия и обсуждаемые дополнительные эффекты

Традиционно терапевтический эффект иФДЭ-5 ассоциировался исключительно с периферической вазодилатацией. Точный механизм влияния ингибиторов ФДЭ-5 на СНМП изучен не полностью [4]. Специфический фермент ФДЭ-5 экспрессируется в органах нижних мочевых путей неравномерно: максимальная энзиматическая активность наблюдается в гладкомышечных пучках шейки мочевого пузыря, затем в простатическом отделе уретры и, наконец, непосредственно в стромальной ткани простаты. Локальное фармакологическое ингибирование ФДЭ-5 может приводить к внутриклеточному накоплению цГМФ, что вызывает физиологическое расслабление гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и предстательной железы. Это способствует снижению динамического компонента инфравезикальной обструкции и может уменьшать уретральное сопротивление току мочи.

В экспериментальных исследованиях и отдельных клинических работах обсуждаются потенциальные противовоспалительные и антифибротические эффекты ингибиторов ФДЭ-5 [64–66]. При этом существенная часть данных получена in vitro или на животных, а результаты исследований биомаркеров у людей неоднородны. Эти эффекты не относятся к зарегистрированным показаниям препарата, их клиническое значение требует дальнейшего изучения.

6.2. Эффективность по данным РКИ и метаанализов

Эффективность ежедневного приема тадалафила 5 мг при СНМП/ДГПЖ оценивалась в рандомизированных исследованиях и метаанализах [50, 63]. Результаты следует приводить с абсолютной величиной эффекта и доверительными интервалами.

Метаанализ 15 РКИ, опубликованный в октябре 2021 г., показал для тадалафила 5 мг/сут против плацебо среднюю разность суммарного IPSS −1,97 балла (95% ДИ −2,24…−1,70; p<0,00001) после 12 недель [50]. Также отмечены изменения подшкал опорожнения и накопления, IPSS-QoL и BPH Impact Index (табл. 3). В Кокрейновском обзоре ингибиторы ФДЭ-5 по сравнению с плацебо давали небольшое улучшение IPSS (средняя разность −1,89; 95% ДИ −2,27…−1,50); качество доказательств оценено как низкое [63].

Большинство данных об эффективности относится к лечению продолжительностью до 12 недель. EAU указывает на ограниченность долгосрочных данных и отсутствие данных о снижении риска прогрессирования ДГПЖ [4].

Табл. 3. Результаты метаанализа 12-недельной монотерапии тадалафилом 5 мг/сут в сравнении с плацебо [50].

В РФ зарегистрирован препарат тадалафила 5 мг «Динамико Лонг». Согласно инструкции по медицинскому применению, препарат показан для лечения симптомов нижних мочевых путей у пациентов с ДГПЖ, а также ЭД у пациентов с СНМП на фоне ДГПЖ [57]. Применение, противопоказания и меры предосторожности должны соответствовать действующей инструкции.

7. Рациональная комбинированная терапия и благоприятный профиль безопасности

Хотя монотерапия тадалафилом продемонстрировала эффективность, сопоставимые с применением α1-адреноблокаторов, при отсутствии негативного влияния на эякуляторную функцию (развития ретроградной эякуляции или анеякуляции), у отдельных пациентов может рассматриваться комбинированная мультимодальная терапия [45-50].

7.1. Фармакологический синергизм с α1-адреноблокаторами

Комбинированное назначение иФДЭ-5 и селективных α1-блокаторов может рассматриваться как вариант терапии для пациентов с выраженными коморбидными состояниями, увеличенной предстательной железой и недостаточным или неудовлетворительным клиническим ответом на монотерапию любым из агентов [51, 52].

Фармакологическое обоснование комбинации связано с разными точками приложения: α-адреноблокаторы снижают адренергический тонус гладкой мускулатуры, а ингибиторы ФДЭ-5 увеличивают концентрацию цГМФ и способствуют расслаблению гладкой мускулатуры. Клиническую пользу оценивают по результатам испытаний, а не по предположениям о «нормализации» гемодинамики или ремоделирования [4].

Метаанализы показывают, что комбинация ультраселективного силодозина (8 мг/сут) и тадалафила (5 мг/сут) приводила к более выраженному снижению баллов IPSS и снижению объема остаточной мочи, а также к большему приросту Qmax по сравнению с монотерапией каждым из препаратов по отдельности [51,  52]. Совместное применение тадалафила и силодозина требует осторожности вследствие потенциального вазодилатирующего эффекта и риска симптоматической артериальной гипотензии [52].

Преимущество комбинации тадалафила с тамсулозином или силодозином по отдельным исходам показано в метаанализах, однако величина эффекта и неоднородность исследований требуют осторожной интерпретации [47, 48, 53–55]. Такая комбинация может рассматриваться у отобранных пациентов, но не является безусловным вариантом выбора, до лечения следует обсудить потенциальные нежелательные явления, включая риск артериальной гипотензии.

7.2. Сердечно-сосудистая безопасность и переносимость

Первоначальные опасения относительно выраженной ортостатической гипотензии при сочетании ингибиторов ФДЭ-5 с α₁-адреноблокаторами были основаны на их потенциально аддитивном вазодилатирующем действии и ранних исследованиях высоких доз тадалафила с доксазозином. Однако клинические исследования показали, что тадалафил 5 мг/сут обладает благоприятным профилем гемодинамической безопасности, особенно при совместном применении с уроселективными α₁-блокаторами, такими как тамсулозин. Симптоматическая и ортостатическая гипотензия при такой комбинации регистрируется редко, хотя пациент должен быть гемодинамически стабилен, а лечение требует осторожности при исходной гипотензии, гиповолемии, сочетанной антигипертензивной терапии и применении неселективных α-блокаторов [57, 58, 59].

Частота прекращения терапии тадалафилом вследствие нежелательных явлений остаётся относительно низкой. Наиболее характерные реакции — головная боль, диспепсия, боль в спине и миалгия — преимущественно имеют лёгкую или умеренную выраженность. Благоприятная переносимость тадалафила 5 мг/сут подтверждена исследованиями продолжительностью до одного года при СНМП/ДГПЖ и до двух лет при эректильной дисфункции, а также объединёнными анализами азиатских и западных популяций. У мужчин пожилого возраста, включая пациентов ≥75 лет, значимого увеличения частоты отмены лечения или сердечно-сосудистых нежелательных явлений не выявлено, хотя данные для этой возрастной группы ограничены отбором относительно стабильных пациентов [60]. Это клинически значимый аспект для курации пожилых коморбидных пациентов, страдающих эссенциальной гипертензией и длительно принимающих несколько классов антигипертензивных и кардиотропных препаратов. Тадалафил 5 мг может применяться на фоне ряда антигипертензивных средств при оценке гемодинамического статуса пациента. Одновременное применение нитратов и донаторов оксида азота противопоказано вследствие риска выраженного снижения артериального давления, о чем уролог обязан детально проинформировать пациента на приеме [57].

8. Заключение

Анализ современных научных, эпидемиологических и клинических данных, опубликованных за период с 2020 по 2026 год, указывает на необходимость изменения клинического мышления. Врач-уролог сегодня — это больше не узкий специалист технического профиля по хирургическому лечению сугубо локальных дисфункций тазовых органов. Современный уролог — это врач «первой линии», стоящий на передовой страже глобального системного, и в первую очередь — сердечно-сосудистого и метаболического здоровья мужчины.

Эректильная дисфункция перестала рассматриваться академическим сообществом как самостоятельная, изолированная болезнь. Сегодня это возможный маркер сосудистого риска, хронологически опережающий развитие клинических проявлений ИБС на 3–5 лет. Выявление ЭД может служить поводом для оценки сердечно-сосудистого риска.

Пациент старше сорока лет, переступающий порог урологического кабинета с жалобами на учащенное ночное мочеиспускание, дискомфортное ослабление струи мочи и прогрессирующее снижение эрекции, может иметь недиагностированный метаболический синдром, плохо контролируемую гипертензию или бессимптомную ишемию миокарда. Возможная патофизиологическая общность механизмов ЭД и СНМП/ДГПЖ, молекулярно обусловленная хроническим системным воспалением, тазовой гипоксией, снижением оксида азота и адренергической гиперактивностью, может учитываться при индивидуальном выборе терапии.

В клинических исследованиях тадалафил 5 мг/сут продемонстрировал улучшение СНМП по шкале IPSS и эректильной функции по шкале IIEF [4, 50]. Основной эффект связан с ингибированием ФДЭ-5, повышением концентрации цГМФ и расслаблением гладкой мускулатуры нижних мочевых путей и кавернозной ткани. В экспериментальных и ограниченных клинических исследованиях обсуждаются потенциальные противовоспалительные и антифибротические эффекты ингибиторов ФДЭ-5, однако их клиническое значение требует дальнейшего изучения [64–66].

Применение ежедневного приема тадалафила 5 мг в качестве монотерапии или в комбинации с современными α1-адреноблокаторами у пациентов, страдающих СНМП с сопутствующей ЭД — это не просто формальное соблюдение актуальных международных и национальных клинических рекомендаций. Выбор схемы должен быть индивидуальным и учитывать рекомендации, противопоказания, переносимость и предпочтения пациента.

Литература

1. Carrier S, Zvara P, Lue TF. Erectile dysfunction. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994 Dec;23(4):773-82. PMID: 7705319.
2. EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health. European Association of Urology; 2026. https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health
3. Burnett AL, Nehra A, Breau RH, et al. Erectile Dysfunction: AUA Guideline. J Urol. 2018;200(3):633–641. doi:10.1016/j.juro.2018.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29746858/
4. EAU; 2026. Management of Non-Neurogenic Male LUTS.  https://uroweb.org/guidelines/management-of-non-neurogenic-male-luts
5. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, et al. The artery size hypothesis: a macrovascular link between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005;96(12B):19M-23M. doi:10.1016/j.amjcard.2005.07.006.
6. Jackson G, Boon N, Eardley I, et al. Erectile dysfunction and cardiovascular disease. Arab J Urol. 2013;11(3):212-216.
7. Erectile Dysfunction and Cardiovascular Disease Risk: An Updated 2024 Systematic Review & Meta-Analysis of Prospective Studies. Cardiovascular Medicine. 2024.
8. Hodges LD, Kirby M, Solanki J, O'Donnell J, Brodie DA. The temporal relationship between erectile dysfunction and cardiovascular disease. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2019-2025. doi:10.1111/j.1742-1241.2007.01629.x.
9. COBRA trial: Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, et al. Association between erectile dysfunction and coronary artery disease: role of coronary clinical presentation and extent of coronary vessels involvement: the COBRA trial. Eur Heart J. 2006;27(22):2632-2639. doi:10.1093/eurheartj/ehl142.
10. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, Probstfield JL, Moinpour CM, Coltman CA. Erectile dysfunction and subsequent cardiovascular disease. JAMA. 2005;294(23):2996-3002. doi:10.1001/jama.294.23.2996.
11. Zhao B, Hong Z, Wei Y, et al. Erectile Dysfunction Predicts Cardiovascular Events as an Independent Risk Factor: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Sex Med. 2019;16(7):1005-1017. doi:10.1016/j.jsxm.2019.04.004.
12. Mann U, Bal DS, Panchendrabose K, et al. Risk of major adverse cardiovascular events in rural vs urban settings among patients with erectile dysfunction: a propensity-weighted retrospective cohort study of 430 621 men. J Sex Med. 2024;21(6):522-528. doi:10.1093/jsxmed/qdae043.
13. Blazoski CM, Yao Z, Kohler TS, et al. Erectile dysfunction and cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: Insights from the All of Us Research Program. Am J Prev Cardiol. 2025;24:101332. doi:10.1016/j.ajpc.2025.101332.
14. Abdelhamed A, et al. Relation Between Erectile Dysfunction and Silent Myocardial Ischemia in Diabetic Patients: A Multidetector Computed Tomographic Coronary Angiographic Study. Sex Med. 2016.
15. Lee JY, et al. Prevalence of Asymptomatic Coronary Artery Stenosis Based on Coronary Computed Tomography Angiography in Adults with Erectile Dysfunction. Med Princ Pract. 2020.
16. Rinkūnienė E, Gimžauskaitė S, Badarienė J, Dženkevičiūtė V, Kovaitė M, Čypienė A. The Prevalence of Erectile Dysfunction and Its Association with Cardiovascular Risk Factors in Patients after Myocardial Infarction. Medicina (Kaunas). 2021;57(10):1103. doi:10.3390/medicina57101103.
17. Mei Y, Zhang Y, Li H, et al. Association between erectile dysfunction and the predicted 10-year risk for atherosclerosis cardiovascular disease among U.S. men: a population-based study from the NHANES 2001–2004. Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1442904. doi:10.3389/fendo.2024.1442904.
18. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with a higher risk of erectile dysfunction than alcoholic fatty liver disease. Frontiers in Medicine. 2024;11.
19. Erectile Function Decline in Men with Chronic Kidney Disease: A Three-Year Case-Control Study Comparing Haemodialysis, Non-Dialysis CKD, and Community Controls. Journal of Clinical Medicine. 2024.
20. Metabolic syndrome and erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis study. J Endocrinol Invest. 2023;46:2195–211. doi: 10.1007/s40618-023-02136-x.
21. Hutchison BT, Ashburn NP, Snavely AC, Shapiro MD, Chado MA, Ambrosini AP, Biglari AA, Cannon HA, Millard MJ, Dameron AG, Mahler SA. Untreated Hypertension and Diabetes in the Chest Pain Observation Unit. West J Emerg Med. 2025 Sep 12;26(5):1296-1304. doi: 10.5811/westjem.41560. PMID: 41193017; PMCID: PMC12591649.
22. Jane Tucker, Joanne Salas, Scott Secrest, Jeffrey F. Scherrer, Erectile dysfunction associated with undiagnosed prediabetes and type 2 diabetes in young adult males: A retrospective cohort study, Preventive Medicine, Volume 174, 2023, 107646, ISSN 0091-7435, https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2023.107646.
23. Li JZ, Maguire TA, Zou KH, Lee LJ, Donde SS, Taylor DG. Prevalence, Comorbidities, and Risk Factors of Erectile Dysfunction: Results from a Prospective Real-World Study in the United Kingdom. Int J Clin Pract. 2022;2022:5229702. doi:10.1155/2022/5229702. PMID: 35693549.
24. Quang N, Van Truong L, Chung E, Van Quang B, Long LQ, Ngoc NT, Minh NT, Anh DM, Thanh ND, Nam NT. Predicting Anxiety and Depression Among Erectile Dysfunction Patients: A Cross-Sectional Study. Am J Mens Health. 2024 Jan-Feb;18(1):15579883231223502. doi: 10.1177/15579883231223502. Erratum in: Am J Mens Health. 2024 Mar-Apr;18(2):15579883241239157. doi: 10.1177/15579883241239157. PMID: 38288597; PMCID: PMC10826397.
25. Müller F, Bouthillier MJ, Kottutt J, Alshaarawy O, Holman HT. Risk Factors for Hyperglycemic Emergency Department Visits in Newly Diagnosed Type 2 Diabetes: History of Depression as a Key Predictor. J Prim Care Community Health.2025;16:21501319251366123. doi:10.1177/21501319251366123. PMID: 40913495.
26. Song G, Wang B, Chen X, et al. Lower Urinary Tract Symptoms and Sexual Dysfunction in Male: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Med (Lausanne). 2021;8:653510. doi:10.3389/fmed.2021.653510.
27. Przydacz M, Rajwa P, De Cillis ST, et al. Lower Urinary Tract Symptoms Correlate with Erectile Dysfunction and Premature Ejaculation but Not with Men’s Sexual Activity: Results from a Large Population-Representative Study. Healthcare (Basel). 2024;12(14):1408. doi:10.3390/healthcare12141408.
28. Korneyev IA, Alexeeva TA, Al-Shukri SH, et al. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms in Russian Federation men: analysis from a national population-based multicenter study. Int J Impot Res. 2016;28(2):74-79. doi:10.1038/ijir.2016.8.
29. Liao L, Chuang YC, Liu SP, et al. Effect of lower urinary tract symptoms on the quality of life and sexual function of males in China, Taiwan, and South Korea. Low Urin Tract Symptoms. 2019;11(2):O78-O84. doi:10.1111/luts.12220.
30. Fusco F, D’Anzeo G, Sessa A, Pace G, Rossi A, Capece M, et al. BPH/LUTS and ED: common pharmacological pathways for a common treatment. J Sex Med. 2013;10(10):2382-2393. doi:10.1111/jsm.12261.
31. Gomes CM, Averbeck MA, Koyama M, Soler R. Association Among Lower Urinary Tract Symptoms, Erectile Function, and Sexual Satisfaction: Results from the Brazil LUTS Study. Sex Med Open Access. 2020;8(1):45-53. doi:10.1016/j.esxm.2019.10.008.
32. McVary KT. Erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms secondary to BPH. Eur Urol. 2005;47(6):838-845. doi:10.1016/j.eururo.2005.02.001.
33. Alvarez GE, Beske SD, Ballard TP, Davy KP. Sympathetic neural activation in visceral obesity. Circulation. 2002;106(20):2533-6. doi:10.1161/01.CIR.0000041244.79165.25.
34. Grassi G, Dell’Oro R, Quarti-Trevano F, et al. Neuroadrenergic and reflex abnormalities in patients with metabolic syndrome. Diabetologia. 2005;48:1359-1365.
35. Lepor H, Tang R, Kobayashi S, et al. Localization of the alpha 1A-adrenoceptor in the human prostate. J Urol. 1995;154(6):2096-9.
36. Saenz de Tejada I, Kim N, Lagan I, Krane RJ, Goldstein I. Regulation of adrenergic activity in penile corpus cavernosum. J Urol. 1989;142(4):1117-21. doi:10.1016/S0022-5347(17)39009-2.
37. Traish AM, Netsuwan N, Daley J, Padma-Nathan H, Goldstein I, Saenz de Tejada I. A heterogeneous population of alpha 1 adrenergic receptors mediates contraction of human corpus cavernosum smooth muscle to norepinephrine. J Urol. 1995;153(1):222-7. doi:10.1097/00005392-199501000-00081.
38. Hatano A, Takahashi H, Tamaki M, et al. Pharmacological evidence of distinct alpha 1-adrenoceptor subtypes mediating the contraction of human prostatic urethra and peripheral artery. Br J Pharmacol. 1994;113(3):723-8. doi:10.1111/j.14765381.1994.tb17053.x.
39. Hemerly TS, de Araújo TC, de Souza DB, de Souza DR, de Oliveira PSC, de Medeiros ML, et al. Expression of hypoxia-inducible factors and fibrosis-related genes in the bladder of patients with neurogenic bladder disease. Int Braz J Urol. 2018;44(6):1198–207.
40. Koritsiadis G, Stravodimos K, Mitropoulos D, Koutalellis G, Patsouris E, Constantinides C. Immunohistochemical expression of hypoxia-inducible factor-1α in the bladder wall of patients with chronic bladder outlet obstruction. Urology. 2010;76(2):509.e1–6.
41. Morelli A, Sarchielli E, Comeglio P, Filippi S, Vignozzi L, Marini M, et al. Hypoxiainducible factor1α (HIF1α) expression in the prostate of spontaneously hypertensive rats: potential role in benign prostatic hyperplasia. J Sex Med. 2011;8(8):2215–26.
42. Levin RM. Ischemia/reperfusion injury and bladder dysfunction. Grant R01DK067114. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2004–2009.
43. Sandhu JS, Dahm P, Mayo J, et al. Management of Lower Urinary Tract Symptoms Attributed to Benign Prostatic Hyperplasia (BPH): AUA Guideline Amendment 2023. J Urol. 2024;211(1):11-19. doi:10.1097/JU.0000000000003698.
44. Клинические рекомендации Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Приняты 2024. https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/6_2
45. С.И. Гамидов, Т.В. Шатылко, Н.Г. Гасанов, Н.А. Наумов. Применение тадалафила по требованию при эректильной дисфункции у особых категорий пациентов. «Андрология и генитальная хирургия», 2018 (4):15-20
46. https://uroweb.ru/article/primenenie-tadalafila-po-trebovaniyu-pri-erektilnoy-disfunktsii-u-osobih-kategoriy-patsientov?ysclid=mn44zgo743381722456
47. Gravas S, Gacci M, Gratzke C, Herrmann TRW, Karavitakis M, Kyriazis I, et al. Summary Paper on the 2023 European Association of Urology Guidelines on the Management of Non-neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms. Eur Urol. 2023;84(2):207-222. doi:10.1016/j.eururo.2023.04.008.
48. Zhou R, Che X, Zhou Z, Ma Y. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Efficacy and Safety of Tamsulosin Plus Tadalafil Compared With Tamsulosin Alone in Treating Males With Lower Urinary Tract Symptoms Secondary to Benign Prostrate Hyperplasia. Am J Mens Health. 2023;17(1):15579883231155096. doi:10.1177/15579883231155096.
49. Liu J, Zhou W, Zhang P, Zhang W, Chang C, Fu G. Comparison of Monotherapies and Combination Therapy of Tamsulosin and Tadalafil for Treating Lower Urinary Tract Symptoms Caused by Benign Prostatic Hyperplasia with or without Erectile Dysfunction: A Meta-Analysis. Urol Int. 2024;108(2):89-99. doi:10.1159/000535606. 
50. Cui J, Cao D, Bai Y, et al. Efficacy and Safety of 12-week Monotherapy With Once Daily 5 mg Tadalafil for Lower Urinary Tract Symptoms of Benign Prostatic Hyperplasia: Evidence-based Analysis. Front Med (Lausanne). 2021;8:744012. doi:10.3389/fmed.2021.744012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712682/
51. Sebastianelli A, Spatafora P, Morselli S, et al. Tadalafil Alone or in Combination with Tamsulosin for the Management for LUTS/BPH and ED. Curr Urol Rep. 2020.
52. Azis A, Syarif S, Makkaraka MAG, Zainal ATF, Rahmat S, Fakhri M. Comparative efficacy and safety of silodosin and tadalafil combination or monotherapy for treating lower urinary tract symptoms due to benign prostatic obstruction: a systematic review and meta-analysis. Cent European J Urol. 2025;78(2):165-176. doi:10.5173/ceju.2024.0219.
53. Abdallah MA, Ibrahim HM, Aldaqadossi HA, Eladway MS. Safety and efficacy of silodosin versus tadalafil in benign prostatic hyperplasia patients with lower urinary tract symptoms: a prospective comparative study. Fayoum Univ Med J.2023;12(1):39-49. doi:10.21608/fumj.2023.307857.
54. Hashmi TM, et al. Tamsulosin plus Tadalafil compared with Tamsulosin alone for benign prostate hyperplasia in patients with or without erectile dysfunction: a meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. World J Urol. 2025. doi:10.1007/s00345-025-05662-w.
55. Mondal S, Agarwal N, Pal DK. Comparative study of tamsulosin, tadalafil, and combination of tamsulosin with tadalafil in the treatment of patients with lower urinary tract symptoms. Urological Science. 2024;35(2):90-94. doi:10.1097/US9.0000000000000013.
56. Gupta C, Avinash TS, Pawar DS, et al. A fixed dose combination of tamsulosin and tadalafil in men with benign prostatic hyperplasia and erectile dysfunction: a prospective, multicenter, phase IV study. World J Urol. 2026;44(1):214. doi:10.1007/s00345-026-06306-3.
57. ДИНАМИКО ЛОНГ (тадалафил), регистрационное удостоверение ЛП-003558. Государственный реестр лекарственных средств. Действующая инструкция по медицинскому применению. https://grls.pharm-portal.ru/grls/12590b99-9b68-4471-b784-e19f1790d68c
58. Takeda M, Nishizawa O, Imaoka T, Morisaki Y. Safety and efficacy of the combination of once-daily tadalafil and α1-blocker in Japanese men with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia: a randomized, placebo-controlled, cross-over study. Int J Urol. 2017;24(7):539–47. doi: https://doi.org/10.1111/iju.13357
59. Kloner RA, Kostis JB, McGraw TP, Qiu C, Gupta A. Analysis of integrated clinical safety data of tadalafil in patients receiving concomitant antihypertensive medications. J Clin Hypertens (Greenwich). 2022;24(2):167–78. doi: https://doi.org/10.1111/jch.14435 
60. Nishizawa, O., Yoshida, M., Takeda, M., Yokoyama, O., Morisaki, Y., Murakami, M. and Viktrup, L. (2015), Tadalafil 5 mg once daily for the treatment of Asian men with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia: Analyses of data pooled from three randomized, double-blind, placebo-controlled studies. Int J Urol, 22: 378–384. doi: 10.1111/iju.12699.
61. Kloner RA, Burnett AL, Miner M, et al. Princeton IV consensus guidelines: PDE5 inhibitors and cardiac health. J Sex Med. 2024;21(2):90–116. doi:10.1093/jsxmed/qdad163.
62. Goueli R, Badlani GH, Welliver C, et al. Management of Lower Urinary Tract Symptoms Attributed to Benign Prostatic Hyperplasia: AUA Guideline (2026) Part II: Medical Management. J Urol. 2026;216(2):152–160. doi:10.1097/JU.0000000000005098.
63. Pattanaik S, Mavuduru RS, Panda A, et al. Phosphodiesterase inhibitors for lower urinary tract symptoms consistent with benign prostatic hyperplasia. Cochrane Database Syst Rev. 2018;11:CD010060. doi:10.1002/14651858.CD010060.pub2.
64. Cianciarulo C, Nguyen TH, Zacharias A, et al. Analysis of Phosphodiesterase-5 Inhibitors in Modulating Inflammatory Markers in Humans: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2025;26(15):7155. doi:10.3390/ijms26157155.
65. Li T, Zhang Y, Zhou Z, et al. Phosphodiesterase type 5 inhibitor tadalafil reduces prostatic fibrosis via miR-3126-3p/FGF9 axis in benign prostatic hyperplasia. Biol Direct. 2024;19:61. doi:10.1186/s13062-024-00504-y.
66. Morelli A, Comeglio P, Filippi S, et al. Mechanism of action of phosphodiesterase type 5 inhibition in metabolic syndrome-associated prostate alterations: an experimental study in the rabbit. Prostate. 2013;73(4):428–441. doi:10.1002/pros.22584.