Цель
В предыдущих исследованиях мы разработали животную модель врожденного гидронефроза человека на основе воздействия на мышей 2,3,7,8-тетрахлородибензола-п-диоксина (TCDD), однако этиопатогенез его остается не до конца ясным. В данном исследовании представлены возможные изменения, которые могут быть вовлечены в этиологию на белковом уровне.
Методы
TCDD использовали для воздействия на плоды мышей C57BL/6J. Был проведен сравнительный протеомный анализ для выявления белков, связанных с развитием гидронефроза, вызванного TCDD.
Результаты
Двумерное отображение электрофореза показало, что 19 белков различно экспрессируются в тканях верхних мочевых путей у плодов мышей после воздействия TCDD. При помощи матрица-активированной лазерной десорбции / ионизации масс-спектрометрии (MALDI-TOF-MS) были определены 12 дорегулируемых белков: пероксиредоксин (PrxI), кадгерин 6, гамма-актин, радиксин, десмин, трансформирующий фактор роста-бета тип II, хромогранин B, предшественник сывороточного альбумина, трансферрин, гипотетический белок LOC70984, lipk белки, белок «цинковый палец» 336. Гистохимическое окрашивание показало, что Prx I белок определяется в эпителии мочеточника в экспериментальной группе, но не в контрольной, что согласуется с данными MALDI-TOF-MS.
Вывод
Белок Prx I может быть потенциальным биомаркером или белком, ответственным за формирование гидронефроза, индуцированного TCDD у плодов мышей.
Ключевые слова: 2,3,7,8-тетрахлоридибензола-п-диоксин; сравнительный протеомный анализ; гидронефроз; Prx I
Peroxiredoxin I protein, a potential biomarker of hydronephrosis in fetal mice exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin
Mingxue Liu1, Jing Liu2, Xing Liu3, Guanghui Wei4
Источник
Комментарии