Жалобы на нарушения мочеиспускания, жжение и дискомфорт в нижних отделах живота традиционно ассоциируются с инфекцией мочевыводящих путей. Однако в клинической практике всё чаще встречаются пациентки с устойчивыми «цистит-подобными» симптомами при отсутствии лабораторных признаков воспаления и эффекта от антибактериальной терапии. В подобных ситуациях особое значение приобретает дифференциальная диагностика неурологических причин тазовой боли. Одним из недооценённых источников таких симптомов является синдром грушевидной мышцы (англ. «Piriformis syndrome»), представляющий собой вариант синдрома глубоких ягодичных структур (англ. «Deep Gluteal Syndrome»), при котором напряжённая/спазмированная/воспалённая грушевидная мышца или окружающие структуры приводят к раздражению прилежащих нервов. Клиническая картина может включать боль, жжение, ощущение давления и дискомфорт, усиливающиеся при сидении и физической нагрузке, что нередко трактуется урологами и самими пациентами как «цистит». Рассмотрение синдрома грушевидной мышцы в контексте «цистит-подобных» жалоб позволяет избежать необоснованного назначения антибиотиков, сократить диагностический поиск и своевременно назначить соответствующее лечение.
О.Ю. Нестерова, к.м.н., врач-уролог, старший научный сотрудник отдела урологии и андрологии Университетской клиники МНОИ МГУ им. М.В. Ломоносова, старший преподаватель кафедры урологии и андрологии МНОИ МГУ им. М.В. Ломоносова
Понимание экстраспинальных причин компрессии нервных структур формировалось постепенно и задолго до появления современных терминов. Уже в первой трети XX века были предприняты попытки связать боль по ходу седалищного нерва не только с заболеваниями позвоночника, но и с анатомическими структурами таза. Так, в 1928 г. W. Yeoman опубликовал работу, в которой показал взаимосвязь между воспалением крестцово-подвздошного сустава и развитием ишиалгии, тем самым расширив представления о возможных источниках седалищной боли [1]. В 1930–1940-х годах появились публикации, посвящённые болевым синдромам в области таза и ягодичной зоны, включая кокцигодинию и боли в верхней ягодичной области, которые не укладывались в рамки классической вертеброгенной радикулопатии [2, 3]. Эти наблюдения заложили основу для дальнейшего интереса к роли глубоких тазовых и ягодичных структур в формировании подобной симптоматики.
Ключевым этапом стало формирование самостоятельного клинического понятия синдрома грушевидной мышцы. В конце 1930-х – начале 1940-х годов были описаны клинические наблюдения, при которых больным в ходе операции выполнялось рассечение грушевидной мышцы, что приводило к уменьшению или исчезновению болей. В 1947 г. D.R. Robinson предложил термин «Piriformis syndrome», описав клинический комплекс, включающий боль в ягодичной области, иррадиацию по задней поверхности бедра и отсутствие признаков компрессии нервных корешков на уровне позвоночника [4]. С этого момента синдром грушевидной мышцы стал рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Несмотря на это, на протяжении второй половины XX века диагноз синдрома грушевидной мышцы оставался предметом дискуссий. Отсутствие чётких диагностических критериев, вариабельность анатомии седалищного нерва и трудности объективной верификации его компрессии приводили к скептическому отношению со стороны части неврологов и ортопедов. В ряде публикаций синдром рассматривался как диагноз исключения или как функциональное расстройство без убедительной морфологической основы.
Существенный пересмотр концепции произошёл в последние десятилетия на фоне углублённого изучения анатомии глубокой ягодичной области и внедрения современных методов визуализации (рис. 1). Было показано, что компрессия или раздражение седалищного нерва может происходить не только на уровне грушевидной мышцы, но и в результате воздействия других структур – коротких наружных ротаторов бедра, фиброзных тяжей, сосудистых образований или анатомических вариантов прохождения нерва (рис. 2) [5–9]. В связи с этим был предложен более широкий термин «Deep gluteal syndrome», объединяющий все варианты внеспинальной компрессии седалищного нерва в глубокой ягодичной области, включая классический синдром грушевидной мышцы как частный случай [5–9].
Таким образом, эволюция взглядов – от изолированного мышечного синдрома к комплексной анатомо-функциональной концепции синдрома глубоких ягодичных структур отражает переход от упрощённого локального подхода к более системному пониманию причин тазовой и ягодичной боли. Это имеет принципиальное значение для современной клинической практики, поскольку позволяет расширить дифференциально-диагностический поиск у пациентов с хронической тазовой болью и ишиасподобной симптоматикой при отсутствии нарушений со стороны позвоночника.
Эпидемиология, этиология и патогенез синдрома грушевидной мышцы Точная распространённость синдрома грушевидной мышцы неоднозначна из-за трудностей диагностики, отсутствия чётких объективных критериев и перекрытия симптомов с вертеброгенными формами ишиалгии [9]. По имеющимся данным, синдром грушевидной мышцы может составлять от 0,3% до 6% всех случаев болей в пояснице и/или ишиалгических симптомов, причём среди пациентов с низкой спинальной болью и ишиасом истинные случаи этого синдрома могли ранее оставаться недиагностированными [9]. Большинство пациентов с этим состоянием относятся к среднему возрасту с преобладанием женщин [9]. 
Рис. 1. Анатомия седалищного нерва и мышечных структур. Адаптировано из [6]
Рис. 2. Анатомические особенности прохождения седалищного нерва через грушевидную мышцу (тип 1 наиболее распространённый). Адаптировано из [9]
Основной механизм возникновения синдрома грушевидной мышцы связан с нагрузкой на седалищный нерв вследствие функциональных или структурных изменений в глубокой ягодичной области [9]. В основе этиологических факторов выделяют несколько групп, представленных в табл. 1.
Таким образом, этиология синдрома грушевидной мышцы имеет мультитригерный характер, включающий травматические, анатомические и функциональные компоненты. Патогенетические механизмы синдрома грушевидной мышцы связаны с компрессией и раздражением седалищного нерва в области малого седалищного отверстия или в зоне прохождения нерва под/через грушевидную мышцу [9–11]. Антропометрически седалищный нерв лежит в непосредственной близости к грушевидной мышце, и при изменении тонуса, воспалении или спазме мышцы он может оказывать давление на нервное волокно, вызывая клиническую картину нерва с иррадиацией боли, парестезиями и дискомфортом по его ходу. В нормальных условиях седалищный нерв способен растягиваться и скользить в глубоких мягких тканях ягодичной области при движениях бедра и таза, что препятствует фокальной компрессии. Однако при спазме мышцы, наличии рубцовой ткани, фиброзных тяжей или анатомических аномалиях эта способность нарушается, что приводит к давлению на нерв, нейрональной ишемии и вторичному воспалению. Эти процессы усугубляются при определённых движениях (например, при внутренней ротации и приведении бедра), которые значительно уменьшают пространство для прохождения нерва [9–11]. Постепенно у пациентов с синдромом глубоких ягодичный структур наблюдаются изменения в подвижности седалищного нерва – уменьшение его способности к физиологическому скольжению и адаптации к динамическим нагрузкам, что усиливает механический стресс и приводит к стойким неврологическим симптомам [9–11].
Синдром грушевидной мышцы, являющийся частным вариантом глубокого ягодичного синдрома, проявляется комплексом симптомов, обусловленных раздражением или компрессией седалищного нерва в глубокой ягодичной области. В клинике это состояние отличается полиморфизмом симптомов, а у женщин может имитировать урологические жалобы, включая ощущения, схожие с циститом [9, 12, 13], что делает важным его знание у врачей первичного звена и урологов. Подробная характеристика клинической картины, связанная с болью и неврологической симптоматикой, показана в табл. 2.
При объективном осмотре отмечается боль при пальпации в области большого седалищного отверстия глубоко под ягодичной мускулатурой. Эта точка болезненности может быть достаточно специфичной, если она сочетается с иррадиирующими жалобами.
Провокационные тесты при синдроме грушевидной мышцы направлены на воспроизведение боли за счёт натяжения или компрессии грушевидной мышцы и прилежащих нервных структур, прежде всего седалищного нерва [7, 9, 14]. Они являются важной частью клинического обследования, особенно у пациентов с тазовой болью и «цистит-подобными» жалобами при отсутствии объективных урологических находок. Описание основных провокационных тестов представлено в таблице 3.
Ни один тест не является абсолютно специфичным, однако совокупность положительных тестов, типичная клиническая картина и отсутствие признаков инфекции мочевыводящих путей позволяют с высокой вероятностью заподозрить синдром грушевидной мышцы или другой вариант синдрома глубоких ягодичных структур.
Основу диагностики синдрома грушевидной мышцы составляет клиническая картина и провокационные тесты, однако в ряде случаев инструментальные методы помогают уточнить диагноз, исключить альтернативные причины боли (например, вертеброгенную радикулопатию, заболевания тазобедренного сустава или глубокие мягкотканые образования) и подтвердить анатомические аномалии, приводящие к компрессии седалищного нерва [9].
Наиболее широко используемым методом визуализации является магнитно-резонансная томография (МРТ) [15]. Основной задачей стандартной МРТ при подозрении на синдром грушевидной мышцы является не столько подтверждение самого диагноза, сколько исключение других причин болевого симптома, включая поясничную радикулопатию, дегенеративные изменения позвоночника, заболевания тазобедренного сустава, опухолевые процессы или воспалительные изменения в области таза. При исследовании мягких тканей ягодичной области МРТ может выявлять гипертрофию или отёк грушевидной мышцы, асимметрию мышечных структур (рис. 3), а также непрямые признаки раздражения седалищного нерва. Однако следует подчеркнуть, что при функциональном спазме мышцы без выраженных структурных изменений стандартная МРТ нередко остаётся без патологических находок, что ограничивает её чувствительность в диагностике синдрома грушевидной мышцы.
Более специализированным методом является магнитно-резонансная нейрография, позволяющая визуализировать периферические нервы, в том числе седалищный нерв, по всей длине его прохождения в глубокой ягодичной области. Данный метод даёт возможность оценить контуры, толщину и интенсивность сигнала нерва, выявить признаки отёка, локальной компрессии или тракции [8]. МР-нейрография особенно ценна в случаях, когда клиническая картина и провокационные тесты указывают на синдром грушевидной мышцы, но стандартная МРТ не выявляет убедительных изменений. В последние годы этот метод рассматривается как перспективный инструмент уточняющей диагностики синдрома глубоких ягодичных структур [8].
Ультразвуковое исследование (УЗИ) ягодичной области используется как дополнительный и вспомогательный метод. Его преимущества заключаются в доступности, отсутствии лучевой нагрузки и возможности динамического исследования [17]. В опытных руках УЗИ позволяет оценивать толщину и структуру грушевидной мышцы, выявлять признаки локального мышечного напряжения или гипертрофии, а также может быть применен для навигации при проведении диагностических и лечебных инъекций. Особое значение УЗ-контролируемые инъекции имеют в диагностике, поскольку временное уменьшение боли после введения местного анестетика в область грушевидной мышцы рассматривается как функциональное подтверждение источника болевого синдрома [17].
Электрофизиологические методы, включая электронейромиографию (ЭНМГ), применяются преимущественно для дифференциальной диагностики [9].
Они позволяют оценить состояние проводимости седалищного нерва и исключить корешковое поражение или другие формы периферической нейропатии. Однако при изолированном синдроме грушевидной мышцы, особенно в случаях функциональной компрессии без стойкого повреждения нервного волокна, результаты ЭНМГ могут оставаться в пределах нормы. В связи с этим электрофизиологические исследования не рассматриваются как метод подтверждения синдрома грушевидной мышцы, а используются главным образом для исключения альтернативных неврологических диагнозов [12].
Отдельного внимания заслуживают диагностические блокады грушевидной мышцы, выполняемые под ультразвуковым или КТ-контролем [18, 19]. Введение местного анестетика, иногда в сочетании с глюкокортикостероидом, позволяет не только уменьшить выраженность болевого симптома, но и служит важным диагностическим инструментом. Существенное и временное исчезновение симптомов после такой процедуры рассматривается как аргумент в пользу мышечно-неврологического происхождения боли [18, 19]. В клинической практике это имеет особое значение у пациенток с длительными «цистит-подобными» жалобами, не подтверждёнными лабораторно, когда требуется доказать неурологическую природу симптомов.
Таким образом, инструментальные методы диагностики при синдроме грушевидной мышцы следует рассматривать не как самостоятельный диагностический критерий, а как часть комплексного подхода. Их основная роль заключается в исключении альтернативных причин тазовой боли, уточнении анатомических особенностей и подтверждении функционального источника симптомов, особенно в сложных клинических ситуациях, маскирующихся под урологические заболевания.
Лечение пациенток с синдромом грушевидной мышцы и другими формами синдрома глубоких ягодичных структур основывается на поэтапном, преимущественно консервативном подходе. Выбор тактики определяется выраженностью симптомов, длительностью заболевания, наличием неврологических проявлений и эффективностью предшествующего лечения. У пациенток с «цистит-подобными» жалобами принципиально важно смещение фокуса терапии с антибактериальных препаратов на коррекцию мышечно-неврологических механизмов боли.
Рис. 3. МРТ-визуализация мышц малого таза у пациента с диагнозом синдрома грушевидной мышцы. Адаптировано из [16]
Консервативная терапия рассматривается как метод первой линии и в большинстве случаев приводит к значимому уменьшению болей [20]. Основу лечения составляет лечебная физкультура и физиотерапия, направленные на снижение тонуса грушевидной мышцы, восстановление нормальной биомеханики тазобедренного сустава и уменьшение компрессии седалищного нерва. Программы включают дозированное растяжение грушевидной мышцы, упражнения на стабилизацию таза, коррекцию мышечного дисбаланса и постепенное увеличение функциональной нагрузки. Лекарственная терапия используется как вспомогательный компонент. Наиболее часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики, которые могут уменьшать выраженность боли и воспалительной реакции в острой фазе [11]. Однако следует подчеркнуть, что лекарственное лечение не устраняет первичный патогенетический механизм синдрома и не должно рассматриваться как единственный метод терапии. У пациенток с выраженным мышечным спазмом могут кратковременно применяться миорелаксанты центрального действия [9].
При недостаточной эффективности базовой консервативной терапии используются локальные инъекционные методы, которые имеют как диагностическое, так и терапевтическое значение [7, 19]. Инъекции местных анестетиков, часто в сочетании с глюкокортикостероидами, выполняются в область грушевидной мышцы или подягодичного пространства под ультразвуковым или рентгенологическим контролем. Временное, но выраженное уменьшение болевого симптома после такой процедуры рассматривается как подтверждение мышечно-неврологического источника боли и может способствовать разрыву «порочного круга» боли и мышечного спазма. В ряде исследований показана эффективность ботулинического токсина типа A, который вызывает пролонгированное снижение мышечного тонуса грушевидной мышцы и уменьшение компрессии седалищного нерва [3]. Этот метод рассматривается у пациентов с хроническим течением синдрома грушевидной мышцы и рецидивирующими болями при неэффективности стандартных инъекций и физиотерапии [3]. Оперативное вмешательство при синдроме грушевидной мышцы применяется крайне редко. Оно направлено на декомпрессию седалищного нерва и может включать рассечение грушевидной мышцы или удаление фиброзных образований в подягодичном пространстве. Современные данные свидетельствуют, что при строгом отборе пациентов оперативное лечение может быть эффективным, однако из-за инвазивности и потенциальных осложнений оно остаётся методом последнего выбора [7].
Таким образом, при синдроме грушевидной мышцы стандартное лечение пациенток с «циститом» оказывается неэффективным, что часто приводит к хронизации болевой симптоматики и повторным обращениям за медицинской помощью. Коррекция мышечно-неврологических нарушений позволяет не только уменьшить болевой симптом, но и снизить выраженность тазового дискомфорта, жжения и ложных позывов на мочеиспускание, тем самым устраняя клиническую маску урологического заболевания. Своевременное распознавание синдрома грушевидной мышцы и применение поэтапной, преимущественно консервативной терапии имеет принципиальное значение для ведения пациенток с хроническими «цистит-подобными» симптомами при отсутствии инфекции мочевыводящих путей.
Комментарии