Г.Н. Румянцева, В.Н. Карташев, Н.В. Бурченкова, А.Л. Аврасин
ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России, ГБУЗ ДОКБ, г. Тверь

Актуальность. В последние годы внимание исследователей привлекает факт прогрессирования нефросклероза у детей после устранения обструктивных факторов, являющихся причиной гидронефроза. Своевременная диагностика и лечебные мероприятия, позволяющие остановить процесс нефросклероза, имеют важное значение для предотвращения развития почечной недостаточности, что особенно актуально при двухстороннем заболевании.

Цель. Изучение состояния почечной паренхимы у детей после коррекции врожденного гидронефроза.

Материалы и методы. В исследование включены 28 пациентов в возрасте от 1 года до 12 лет (19мальчиков и 9 девочек) с врожденнымгидронефрозом2-3 степени. Всем больным проводились: ультразвуковое исследование МВС с оценкой внутрипочечного кровообращения, инфузионная урография, статическая нефросцинтиграфия, по показания компьютерная томография. Лабораторное обследование включало анализ мочи на фактор нефросклероза TGF β и на маркер дисплазии соединительной ткани – гликозоаминогликаны (ГАГ). Оценивались внешние и висцеральные признаки дисплазии по бальной системе по методу Т. И. Кадуриной. Уретеропиелопластика (УПП) проведена 21 ребенку, малоинвазивное эндоскопическое лечение в виде бужирования прилоханочного сегмента с последующей установкой внутреннего стента (как основной метод лечения) – 7 пациентам младшей возрастной группы. Катамнез заболевания составил от 6 месяцев до 1 года.

Результаты. После хирургической коррекции у большинства пациентов (92%), по данным статической нефросцинтиграфии, наблюдалось снижение накопления РФП с формированием единичных очагов нефросклероза Допплерографическим исследованием установлено снижение индекса резистентности в оперированной почке (0,59) у 5(18%) пациентов, в то время как в контралатеральной почке независимо от степени гидронефроза нарушения внутриорганного кровотока не. зафиксировано. Отмечено повышение показателя мочевого TGF β у всех детей со 2 и 3 степенью гидронефроза. Данные биохимического маркера мезенхимальной дисплазии (ГАГ) были в пределах нормы только у 5(18%) детей, которым выполнялась УПП, у остальных они повышались по мере увеличения возраста ребенка. Оценка фенотипических и висцеральных признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ) показала наличие разных степеней дисплазии у 19 пациентов (68%).

Заключение. Как показали наши исследования, на развитие нефросклероза влияет не только степень и длительность заболевания, но и тяжесть ДСТ. Мочевой TGF β значительно повышен при тяжелых степенях гидронефроза. Результаты изучения состояния почечной паренхимы у детей с гидронефрозом после хирургического вмешательства свидетельствуют от том, что восстановление уродинамики не является заключительным этапом лечения. Необходимо динамическое наблюдение за состоянием почечной паренхимы с помощью статической нефросцинтиграфии и применение лекарственных препаратов антигипоксического, иммуномодулирующего, антиоксидантного, противовоспалительного действия.