И.С. Шорманов, С.В. Куликов, А.С. Соловьев
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава РФ (Ярославль)

Введение. Повышение удельного веса лиц пожилого и  старческого возраста  — объективный процесс, наблюдающийся во всех странах мира. Большинство исследователей сегодня указывает на то, что в связи со старением имеется тенденция к  увеличению распространенности расстройств мочеиспускания. Клинически и  уродинамически возрастные изменения нижних мочевых путей заключаются в снижении емкости мочевого пузыря, появлении его гиперактивности, снижении скорости потока мочи и увеличении объема остаточной мочи.

С патоморфологической точки зрения нарушения мочеиспускания у  лиц пожилого возраста объясняют фиброзом мочевого пузыря, ведущим к  нарушению его сократительной способности. Причиной избыточного отложения коллагена считают гипоксию детрузора, возникающую на фоне тазовой ишемии. Ее же влиянием объясняется и  возникновение детрузорной гиперактивности в  отсутствие инфравезикальной обструкции. При этом причина ишемии органов малого таза до сих пор остается не совсем понятной.

Достаточно сложную проблему представляет выявление различий между изменениями, вызванными старением (биологическое старение), и  изменениями, связанными с  возрастом человека (экзогенные факторы, сопутствующие заболевания). И  хотя сегодня имеется ряд публикаций, в которых отмечается, что мочевой пузырь вовлечен в  процессы именно биологического старения, свидетельства в  пользу этого факта остаются неоднозначными, что требует проведения масштабных сравнительных исследований с  привлечением больших популяций людей разных возрастных групп и  использованием современных морфологических методик.

Цель исследования заключается в  изучении морфологических изменений сосудистой системы мочевого пузыря у  лиц пожилого и  старческого возраста.

Материалы и методы. Объектом исследования послужили 15 мужчин в  возрасте от 60 до 80 лет, умерших от причин, не связанных с  нарушением сердечной деятельности, и не имевших урологической патологии. В качестве контроля использовали материал от 10 молодых мужчин в  возрасте от 20  до 30 лет, непосредственной причиной смерти которых явились травмы. Кусочки мочевого пузыря в  обеих сериях фиксировали в  10 %  нейтральном формалине и  заливали в  парафин. Гистологические срезы толщиной не более 5 мкм окрашивали гематоксилином и  эозином, по Массону и фукселином по Харту.

Результаты. В сосудистом бассейне мочевого пузыря наблюдались выраженные изменения. Это касалось как артериального, так и венозного русла с вовлечением сосудов различного калибра.

В крупных внеорганных артериях, как показали наши исследования, формируются атеросклеротические бляшки, вызывающие сужение просвета, что влечет за собой развитие хронической ишемии и  гипоксии ткани мочевого пузыря. Наряду с  изменениями во внеорганных артериях одновременно выраженному ремоделированию подвергаются и  внутриорганные артерии мышечного типа. Морфологическая перестройка выражается в  одних сосудах развитием гипертрофии гладкой мускулатуры медии и  усилением их тонуса, а  в  других  — утолщением интимы вследствие ее гиалиноза, что сопровождается даже атрофией их гладкой мускулатуры средней оболочки. В более мелких артериях мочевого пузыря (артерии сопротивления) наблюдается морфологическая картина гиалиноза всей стенки. Данный процесс обусловлен плазморрагией и  плазматическим пропитыванием интимы, а  затем и  медии с  образованием плотной гомогенной белковой массы, замещающей все слои стенки, суживающей просвет. Все эти изменения во внутриорганных артериях различного калибра являются выражением латентно или манифестно протекающей гипертензии, причем нередко с периодически наступающими кризами.

Заключение. В процессе хронологического старения организма формируется сочетание атеросклеротических и  ангиоспастических изменений сосудистого бассейна мочевого пузыря, что приводит к  вовлечению в  патологический процесс всего артериального русла  — от магистральных артерий распределения до мелких сосудов сопротивления.