Андрогены и морфологическая трансформация на пенильном и кардиоваскулярном уровне: общие части сложного пазла?

24.11.2009
2137
0
Mirone V, Imbimbo C, Fusco F, Verze P, Creta M, Tajana G. Department of Urology-University Federico II, Naples, Italy. Контекст: Эпидемиологические данные говорят о проспективной роли нормального уровня андрогенов в здоровье сердечно-сосудистой системы и эректильной функции. Низкий уровень андрогенов связан с эректильной дисфункцией и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Оба состояния определяются как анатомический субстрат для возникновения патологических структурных изменений. Были доложены прямые эффекты андрогенов на наружные гениталии мужчины, стенку сосудов и миокарда. Цель: Произвести обзор современных знаний об андроген-зависимом сигнальном пути и клеточных изменениях при поражении пенильных и кардиоваскулярных тканей, вовлеченных в контроль гомеостаза морфологических свойств тканей и в развитие структурных изменений, в наличие нормального или низкого андрогенного уровней, соответственно. Поиск доказательной базы: Был произведен литературный обзор в ноябре 2009 года базы данных Medline по подходящим исследованиям (с 1998 по 2008 годы) механизмов лидирующей роли андрогенов в пенильном и сердечно-сосудистом морфологическом гомеостазе и патологической трансформации. Использовалась следующая комбинация медицинских понятий: андрогены, гипогонадизм, архитектура сосудистой ткани, ремоделирование, сердечно-сосудистая система и пенис. Синтез доказательства: Андрогены имеют прямое положительное действие как на сердечно-сосудистую, так и на пенильную ткань. Эндотелиальные и гладко-мышечные клетки являются основными клеточными мишенями прямого андрогенного эффекта в обеих тканях и вовлекаются в патологическую трансформацию в гипогонадных моделях. На сосудистом уровне, андрогены приводят к выживаемости эндотелиальных клеток, снижают эндотелиальную экспрессию провоспалительных маркеров, ингибируют пролиферацию и интимную миграцию васкулярных гладко-мышечных клеток. На пенильном уровне, низкий уровень андрогенов связан с апоптозом эндотелиальных и гладко-мышечных клеток. Более того, низкий уровень андрогенов нарушает пролиферацию, миграцию и возврат клеток-предшественников эндотелия, также как и миогенной части мезенхимальных клеток-предшественников. Заключения: Нормальный уровень андрогенов обуславливает сосудистый и пенильный гомеостаз посредством прямого механизма, вовлекающего эндотелиальные и гладкомышечные клетки. Низкий уровень андрогенов связан с нарушением подобных механизмов, приводя к патологической структурной трансформации.

Тематики и теги

Комментарии

Журнал "Европейская Урология"
European Urology (Европейская Урология) 2009 Август; 56(2)
Выпуски