Выделение аденозин трифосфата in vitro из уротелия мочевого пузыря людей с гиперактивностью детрузора, как нейрогенной, так и идиопатической

04.09.2010

2147

In Vitro Release of Adenosine Triphosphate from the Urothelium of Human Bladders with Detrusor Overactivity, Both Neurogenic and Idiopathic Vivek Kumar, Christopher R. Chapple, Derek Rosario, Paul R. Tophill, Russell Chess-Williams. Department of Reconstructive Urology, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, United Kingdom. Предпосылки: Все чаще появляются доказательства в поддержку роли неандрогенной-нехолинергической нейротрансмиссии в патогенезе дисфункции мочевого пузыря. Цель: В серии данных экспериментов авторы оценили вклад пуринергической активности путем определения количества аденозин трифосфата , выделяемого из уротелия пациентов с идиопатической гиперактивностью детрузора и нейрогенной гиперактивностью детрузора, и сравнение этого количества с контрольной группой. Дизайн, методы исследования и участники: в данном исследовании анализировались образцы ткани мочевого пузыря с уродинамически и клинически доказанной нейрогенной (n=8) и идиопатической (n=8) гиперактивностью мочевого пузыря. Уротелий после аккуратной диссекции стимулировался механическим растяжением, также как и электрической стимуляцией; затем определялось количественно выделение аденозин трифосфата. Параметры: Авторы использовали для проведения данной количественной оценки Lucy Anthos 1 luminometre (Anthos Labtec Instruments GmBH, Wals, Austria). Результаты были анализированы с использованием программного обеспечения Stingray software (Dazdaq Ltd, Brighton, UK). Результаты и ограничения: Как при механическом растяжении, так и при стимуляции электрическим полем, наблюдалось возрастание выделения аденозин трифосфата в образцах ткани с гиперактивностью, по сравнению с контрольной группой. Этот подъем был более значим в уротелии мочевого пузыря с идиопатической гиперактивностью детрузора (2416.7 ± 479.8 pmol/g [p < 0.005]), чем в уротелии мочевых пузырей с нейрогенной гиперактивностью детрузора (133.1 ± 22.4 pmol/g [p < 0.01]); объемы в группе контроля составляли 77.6 ± 16.2 pmol/g. Выделение аденозин трифосфата после механического растяжения было более чувствительно к тетродотоксину в уротелии мочевого пузыря с нерогенной гиперактивностью детрузора, по сравнению с уротелием мочевого пузыря с идиопатической гиперактивностью детрузора, так же как и контрольной группы, с падением уровня аденозин трифосфата с уровня 233.5 ± 20.7 pmol/g до 107.2 ± 11.6 pmol/g. Эксперименты производились in vitro. Пациенты женского пола были в периоде пери- и постменопаузы. Заключение: Эти эксперименты предполагают значительный подъем выделения аденозин трифосфата в уротелии мочевого пузыря при нейрогенной гиперактивности детрузора, также как и при идиопатической гиперактивности детрузора, по сравнению с контрольной группой. Большая часть аденозин трифосфата, выделяющегося мочевым пузырем с нейрогенной гиперактивностью детрузора, исходит из нейрональных источников.

Тематики и теги

Рак мочевого пузыря

Нейроурология

Журнал

European Urology (Европейская Урология) 2010 Июнь; 57(6)

Выделение аденозин трифосфата in vitro из уротелия мочевого пузыря людей с гиперактивностью детрузора, как нейрогенной, так и идиопатической

Тематики и теги

Журнал

Комментарии